I. BENYAHYA, F. BOUACHRINE
Service d’Odontologie Chirurgicale
Faculté de médecine dentaire de Casablanca
Université Hassan II
RÉSUMÉ
Les kystes odontogènes des maxillaires constituent une pathologie dont les aspects cliniques, radiologiques et évolutifs sont considérablement polymorphes. Il s’agit d’une néoformation bénigne dont les données de la cliniques soutenues par un bilan radiologique constituent les éléments indispensables qui conduisent à un diagnostic présomptif précis sachant que le diagnostic positif ne peut être établi qu’après un examen anatomopathologique.
Cet examen doit être fait quel que soit l’aspect de la lésion tumorale. Il permet outre le diagnostic positif, le diagnostic différentiel entre les différentes lésions dont les aspects cliniques et radiologiques prêtent souvent à confusion.
Cet article a pour but de présenter à travers une revue de littérature les aspects cliniques, radiologiques et anatomopathologiques des lésions kystiques des maxillaires appuyés par 14 cas cliniques suivis et traités au Centre de Consultation et de Traitement Dentaire de Casablanca.
Mots-clès : Kystes odontogènes.
CLASSIFICATION DES KYSTES ODONTOGÈNES
Un kyste est une cavité pathologique creusée au sein d’un tissu remplie par un contenu liquide, semi liquide ou aérique et qui n’est pas créée par l’accumulation de pus.
Le kyste est bordé par une paroi épithéliale continue ou discontinue. Cette particularité différencie les kystes des faux kystes ou pseudo kystes qui sont représentés par une cavité non bordée par un épithélium.
La classification des kystes odontogènes est difficile à établir lorsque sont pris en considération à la fois les critères cliniques, embryologiques et histologiques. La plupart d’ailleurs des classifications est basée sur l’étiopathogénie et l’étude histologique des lésions examinées (1).
La classification de l’Organisation Mondiale de la Santé de 1992 tient compte du type histologique des kystes des maxillaires (2,3,4).
Selon cette classification, les kystes odontogènes sont épithéliaux et peuvent être liés soit à une anomalie de développement ou à une inflammation . Ainsi,
Les Kystes Odontogènes liés à une anomalie de développement ou Kystes dysembryoplasiques comprennent le :
- Kératokyste odontogène (Kyste primordial),
- Kyste folliculaire ( dentigère),
- Kyste d'éruption,
- Kyste Gingival de l’enfant,
- Kyste Gingival de l’adulte,
- Kyste latéral parodontal,
- Kyste Glandulaire.
Tandis que les Kystes Odontogènes liés à une inflammation regroupent le :
- Kyste radiculodentaire (latéral, apical),
- Kyste résiduel,
- Kyste para dentaire.
Notre propos se limitera aux kystes d’origine inflammatoires et aux kystes folliculaires et d’éruption.
ÉTIOPATHOGÉNIE DES KYSTES ODONTOGÈNES
Kystes liés au développement :
Le kyste folliculaire :
Appelé également dentigère, coronodentaire ou péricoronaire, il renferme la couronne d’une dent n’ayant pas fait son éruption et est attaché à son collet (2, 5, 6) (fig.1).
Sa pathogénie tient de deux théories :
- la théorie extra folliculaire qui stipule que l’éruption d’une dent peut se faire au sein d’une cavité kystique,
- la théorie intra folliculaire qui, elle, incrimine le retard d’éruption.
L’obstruction veineuse consécutive à la compression du follicule par la dent en rétention induit une accumulation de fluide qui sépare le follicule de la couronne (7) .
Certains auteurs rapportent également que le développement du kyste folliculaire est en fait un développement anormal du follicule secondaire à un processus infectieux, comme on peut l’observer chez l’enfant lors de l’infection d’une molaire de lait qui provoque le développement du kyste folliculaire au niveau des prémolaires permanentes (fig. 2).
Enfin, cette théorie incrimine également la dégénérescence du réticulum étoilé ou l’accumulation du fluide kystique après formation de l’émail.
Le kyste d’éruption :
C’est une variété particulière du kyste folliculaire. Il s’agit d’une dilatation du sac folliculaire d’une dent temporaire ou d’une dent définitive en éruption par accumulation d’une sérosité hématique ou du sang (2).
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Kystes d’origine inflammatoire :
Ils sont le plus fréquemment situés à l’apex d’une dent mortifiée. C’est le cas du kyste radiculaire, apico dentaire encore appelé péri apical (fig3).
D’autres peuvent se localiser en regard d’un canal accessoire tel que le kyste latéro- radiculaire (fig4).
Moins communément, ils peuvent être la conséquence d’un processus infectieux développé au sein d’une lésion parodontale: c’est le kyste collatéral inflammatoire.
Enfin, un kyste radiculaire peut persister après extraction de la dent causale ou se réactiver : c’est le kyste résiduel (2 ,8) ( fig5). Le kyste radiculo dentaire (7 , 9) :
Les lésions péri apicales des dents mortifiées sont la conséquence d’une infection bactérienne du canal radiculaire. Ces bactéries agissent en synergie et libèrent des endotoxines antigéniques qui provoquent un processus infectieux et inflammatoire impliquant des réactions immunitaires à médiation cellulaire et humorale.
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Le granulome apical se caractérise par l’équilibre entre les irritations bactériennes et la défense tissulaire. La prolifération des vestiges épithéliaux aboutit à la formation des kystes radiculaires.
La pathogénie des kystes radiculaires est subdivisée en trois phases :
- une phase d’initiation au cours de laquelle des cellules épithéliales par stimulation des antigènes bactériens isoleraient le foyer infectieux des tissus adjacents. Les cordons épithéliaux prolifèrent d’une façon plus ou moins anarchique au sein du tissu conjonctif,
- Une phase de cavitation où la prolifération des cordons épithéliaux s’accentue. Les cellules les plus éloignées de la couche basale privées de leur source de nutrition dégénèrent et se liquéfient créant le début d’une cavité remplie de fluide,
- Une phase d’expansion au cours de laquelle la lésion devient importante soit sous l’action physiologique des prostaglandines et des leucotriènes soit que cette expansion est due aux pressions hydrostatique et osmotique.
ÉTUDE CLINIQUE DES KYSTES ODONTOGÈNES
Classiquement, les kystes odontogènes évoluent en quatre phases :
- Phase de latence : pendant laquelle l’examen clinique ne révèle aucun signe évocateur et la découverte du kyste est fortuite lors d’un examen radiologique,
- Phase de déformation où il existe une soufflure de la table externe due à l’augmentation progressive du volume kystique. La déformation faciale n’est possible que si le kyste est volumineux et vestibulaire.
La ponction ramène un liquide citrin et la radiographie montre une image radioclaire plus ou moins vaste.
La muqueuse de revêtement peut être normale, congestive ou apparaître légèrement bleutée.
Les accidents mécaniques ne sont pas rares: des malpositions, des mobilités dentaires ainsi que le refoulement du nerf alvéolaire inférieur sont possibles. Progressivement, la lésion évolue vers la phase d’extériorisation.
- Phase d’extériorisation : où cliniquement, une masse dépressible est palpable. Elle est fluctuante et indolore avec un bord osseux aminci tranchant et élastique.
- Phase de fistulisation : la table osseuse étant lysée, il ne subsiste plus que la muqueuse qui s’amincit progressivement jusqu’à la fistulisation. La fistule donne issue à un liquide séreux ou séro-hématique.
Circonstances de découverte :
L’utilisation systématique de la radiologie lors des soins dentaires permet de découvrir des lésions à un stade d’évolution très favorable pour leur traitement.
Plus tôt sera la découverte, plus précocement se fera le traitement et donc meilleur sera le pronostic.
La découverte peut également se faire à l’occasion de manifestations dentaires telles que les déplacements, les mobilités, les anomalies d’éruption. Enfin, une tuméfaction endobuccale voire exobuccale doit faire suspecter la présence d’une lésion kystique.
Nous avons eu lors de notre pratique, à suivre 14 cas cliniques de lésions kystiques des maxillaires.
Cette étude nous a permis de noter que sur 14 patients, 5 ont consulté au stade de déformation, 7 au stade d’extériorisation. Ces résultats nous ont permis de noter que le stade de consultation est tardif et est inhérent non seulement au contexte social au Maroc mais également au fait de l’évolution silencieuse des kystes et à l’absence de signes cliniques lors des phases de formation et de latence.
Signes cliniques des kystes odontogènes :
Kystes liés à une anomalie de développement :
Kystes folliculaires :
Ces kystes représentent 24% des kystes des maxillaires et s’observent chez les sujets de tout âge bien qu’ils soient plus fréquents entre la 2e et la 4e décennie avec une prédilection chez les hommes (7,10,11,12).
Les dents les plus fréquemment associées à ces lésions sont par ordre décroissant la 3e molaire, la canine maxillaire et la 1e et 2e prémolaire (7).
Cliniquement, le kyste folliculaire s’exprime par une tuméfaction (fig. 6), des douleurs et des retards d’éruption dentaire (fig. 7). Cependant, sa croissance est généralement asymptomatique. Les gros kystes deviennent décelables lorsque l’amincissement osseux les extériorise sous la muqueuse de la cavité buccale. La déformation maxillaire voire faciale, les déplacements dentaires et les algies diffuses sont généralement possibles. De même, il a été rapporté l’association de ce kyste avec des syndromes tels que le syndrome de Low ( 5,6,13,14) , la dysplasie cleïdo-crânienne ou le syndrome de Maroteaux-Lamy (15).
Radiologiquement, le kyste folliculaire présente une image claire, arrondie bien circonscrite, limitée par une bordure plus dense (5,6,10,14) . Elle est le plus souvent mono géodique, parfois bilobée trouvée au contact de la dent incluse qu’elle peut englober entièrement pouvant entraîner la résorption radiculaire des dents adjacentes (fig. 8).
Au début, la radioclarté autour de la couronne est fine , traduisant l’existence d’un kyste folliculaire en formation. Lorsque le kyste devient plus grand, il peut prendre un aspect polycyclique refoulant ainsi la dent en profondeur jusqu’au bord inférieur de la mandibule faisant alors discuter le diagnostic avec un kyste épidermoïde ou un améloblastome (16,17). A la mandibule, le kyste peut refouler le canal mandibulaire sans jamais provoquer de manifestations neurologiques.
Le kyste d’éruption :
Il s’observe sous forme d’une tuméfaction sous gingivale violacée, localisée au sommet de la crête alvéolaire, circonscrite et fluctuante (fig. 9).
La lésion peut être douloureuse à la palpation surtout si le kyste est infecté. Les signes généraux sont mineurs se traduisant par une agitation inexpliquée de l’enfant, un refus de s’alimenter correctement et une salivation exagérée.
Radiologiquement, le kyste d’éruption n’est pas décelable (2 ;4;7;18).
Kystes inflammatoires :
Les kystes radiculo dentaires :
Il s’agit de la lésion la plus fréquente des lésions kystiques ( 55 à 63%) (4, 7,11,12,19].
Il semble plus fréquent après la première décade avec un pic lors des 3èmes et 5èmes décades avec prédilection chez les hommes. Il se localise de façon préférentielle au niveau du secteur antérieur maxillaire ainsi qu’au niveau des molaires. Sur le plan clinique, la majorité de ces kystes est asymptomatique (20) . Si des signes de desmodontite aiguë ne donnent l’éveil, c’est la radiologie de la dent mortifiée qui révèle la lésion. Les phénomènes douloureux ne surviennent qu’à l’occasion d’une exacerbation du processus inflammatoire. En l’absence de traitement, la lésion peut conduire à une tuméfaction (fig. 10) et à un stade avancé, une fistulisation spontanée caractérisée par une fistule plate ou en coup d’ongle (fig.11).
Sur le plan radiologique, le kyste radiculodentaire se présente par une image radioclaire uniloculaire appendue à l’apex d’une dent mortifiée (8, 20). Son contour est défini par une ligne opaque qui continue la lamina dura (fig.12) mais peut être estompée lors d’une poussée inflammatoire aiguë (fig13). Dans certains cas, l’image peut être multiloculaire faisant évoquer la présence de septas au sein de la lésion (fig14).
Une vaste image kystique étendue sur l’espace de plusieurs dents pose le problème de découvrir la dent responsable parfois avulsée depuis une longue date auquel cas, il s’agirait plutôt d’un kyste résiduel. Les kystes résiduels :
Souvent asymptomatiques sauf en cas de surinfection, leur diagnostic est dans la majorité des cas radiologique. Le kyste résiduel apparaît alors comme une lacune arrondie, à limites nettes. Un liseré de condensation radio opaque existe souvent en périphérie (2,7) (fig.15).
Dans notre série, selon la localisation, la plupart des kystes siégeaient au niveau antérieur du maxillaire. Nous avons ainsi relevé 7 lésions kystiques situées dans le secteur antérieur maxillaire, 3 au niveau antérieur mandibulaire et 4 cas au niveau de la branche horizontale mandibulaire.
La répartition selon l’âge des patients nous a permis de relever : 3 cas dont l’âge est compris entre 10 et 12 ans ; 6 entre18 et 29 ans ; 4 entre 31 et 45 ans et 1 cas au delà de 70 ans.
La répartition de l’échantillon en fonction du sexe a révélé un sexe ratio de 1.
Nous notons donc que les lésions surviennent fréquemment au delà de la deuxième décade de la vie ce qui coïncide avec les données de la littérature. Selon le sexe, les lésions kystiques se répartissent de manière comparable entre sujets de sexe masculin et ceux de sexe féminin
Enfin, sur le plan radiologique, l’image uniloculaire s’est avérée être la plus fréquente (11 cas sur 14).
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ÉTUDE ANATOMOPATHOLOGIQUE DES KYSTES ODONTOGÈNES
L’examen anatomopathologique est le seul moyen qui permet d’acquérir un diagnostic positif de certitude et un diagnostic différentiel des différentes lésions kystiques (21).
Le matériel soumis à l’anatomopathologiste possède une valeur diagnostique valable qui est en grande partie fonction de son mode de prélèvement.
Une fiche de renseignements accompagne les prélèvements au laboratoire d’anatomopathologie. Cette fiche doit comprendre plusieurs volets :
- Les coordonnées sociales du patient,
- La date de prélèvement de la lésion,
- Les signes cliniques et radiologiques,
- La description de la lésion ( taille, consistance…),
- Lieu de prélèvement,
- Eventuelle prescription préopératoire.
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Les kystes liés au développement :
Le kyste folliculaire :
Macroscopiquement, le kyste apparaît comme une masse ferme de contenu gris blanc. La dent incluse y est attachée par le collet. Il contient en général un liquide clair.
En microscopie optique, le revêtement épithélial est pavimenteux pluristratifié non kératinisé ressemblant à l’épithélium réduit de l’émail et composé de 2 à 3 assises de cellules cubiques ou aplaties. Il contient des cellules à mucus dont le nombre serait proportionnel à l’âge du patient. On peut également y trouver moins fréquemment des cellules ciliées , voire sébacées et rarement des corps de Rushton.
Dans le tissu conjonctif adjacent, on observe souvent des îlots d’épithélium odontogène. En cas d’infection, le revêtement s’hypertrophie et devient plus ou moins irrégulier. Il serait alors difficile de le distinguer des kystes inflammatoires. La paroi kystique est habituellement composée d’un stroma conjonctif lâche. Des cellules épithéliales odontogènes y sont fréquemment observées (5, 6, 7, 13, 21, 22) (fig.16) .
Le kyste d’éruption :
Il est tapissé par un épithélium stratifié pavimenteux non kératinisant (2, 7, 18).
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Les kystes inflammatoires :
Le kyste radiculodentaire :
En microscopie optique, le revêtement épithélial est malpighien pluristratifié rarement kératinisé. Son épithélium est variable en fonction du processus inflammatoire. Si celui-ci est intense, le revêtement est épais, hyperplasié émettant de multiples invaginations dans le chorion sous jacent. Dans le cas inverse, il ne forme qu’une couche mince, réduite à 3 ou 4 assises cellulaires. Cet épithélium peut parfois présenter des cellules muqueuses ou ciliées, des inclusions, des corps hyalins et des corps de Rushton. Ces derniers sont des structures de petite taille, isolées ou localisées en amas au sein de l’épithélium. La paroi kystique est à prédominance fibreuse. Les faisceaux collagène sont concentriques autour de la lumière kystique et sont intimement liés à celle du desmodonte. Certains kystes présentent une néogénèse capillaire intense au niveau des plages inflammatoires.
Cette paroi est inflammatoire avec des éléments de type varié composés de lymphocytes, plasmocytes et leucocytes. Il s’y associe des macrophages parfois chargés de corps gras, cellules appelées lipophages (fig.17).
On y observe aussi des cristaux de cholestérol s’entourant également de dépôts de pigments sanguins hémosidéréniques.
Ces derniers peuvent être retrouvés dans la lumière du kyste qui peut renfermer parfois des restes de matériaux d’obturation (2,7, 20,2).
Le Kyste résiduel :
Sa structure globale est identique à celle des kystes radiculo-dentaires avec le plus souvent une composante inflammatoire chronique. Avec l’âge, les kystes résiduels non infectés subissent une lente minéralisation (2,7) (fig. 18).
En ce qui concerne la répartition selon les données anatomopathologiques, notre étude rejoint les données de la littérature. Les kystes radiculodentaires et les kystes folliculaires sont de loin les plus fréquents de tous les kystes odontogènes puisque nous avons relevé 4 kystes résiduels, 6 kystes radiculodentaires et 1 kyste folliculaire, 1 granulome central à cellules géantes et 1 cas d’odontome complexe.
CONCLUSION
Les kystes odontogènes constituent un groupe lésionnel assez fréquent, secondaire à des troubles de formation ou de développement de l’organe dentaire et à des lésions d’origine inflammatoire.
La diversité morphologique, clinique et évolutive des différentes lésions a mené à une classification histologique, aujourd’hui la plus utilisée.
Les lésions kystiques revêtent des aspects cliniques et radiologiques superposables ce qui pose un problème diagnostique et rend nécessaire de recueillir un diagnostic anatomopathologique établi à partir de la pièce opératoire pour étiqueter correctement chaque processus et le situer dans la classification établie selon les critères anatomopathologiques.
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