M. SIDQUI, M. LAZRAQ, S. HAMDANI**, J. KISSA**
** Service de Parodontologie
Faculté de Médecine Dentaire de Casablanca

RÉSUMÉ
La grossesse est un état physiologique ayant des répercussions au niveau  de la cavité buccale en général et au niveau du parodonte en particulier. Elles se produisent au niveau de la flore parodontale, au niveau du système immunitaire et au niveau tissulaire. Notre objectif à travers ce travail est de faire une revue de littérature sur l'influence de la grossesse sur l'état de santé des tissus parodontaux et de décrire les manifestations parodontales gravidiques.

Mots clés : Grossesse, Hormones stéroïdiennes, gingivite, épulis.

Depuis longtemps, les relations entre grossesse et les affections de la cavité buccale ont fait l'objet de nombreuses discussions (Benagiano, 1979; Morand, 1996) (1,2). Les modifications que subissent les divers organes de la femme enceinte sont nombreuses. La similitude surtout histologique qui existe entre l'appareil génital et la muqueuse buccale, en particulier le parodonte superficiel, laisse suggérer que la grossesse fait apparaître des tableaux pathologiques évidents à ce niveau (Fig.1). Dans ce chapitre, nous présentons les manifestations parodontales au cours de la grossesse.

 

 Fig 1 : Action de la salive sur les tissus parodontaux

 

RÉPERCUSSIONS DE L'ÉTAT GRAVIDIQUE SUR LE PARODONTE
Les gingivites :
On sait depuis plus d'un siècle que la gingivite peut s'aggraver pendant la grossesse, et même être classée comme une entité clinique sous le nom de gingivite gravidique.

 

Gingivite gravidique :
Caractères cliniques :

Cette gingivite acquiert ses caractères au cours du troisième mois, et ne régresse que dans le post partum, mais elle peut persister et évoluer selon un mode chronique (Benagiano, 1973; Laskaris, 1994; Pindborg, 1995; Hage et coll, 1996) (1, 3-5).
- Couleur gingivale : la couleur de la gencive va du rouge vif au rouge bleuté. Cette coloration est due à l'augmentation de la vascularisation de la gencive,
- Contour gingival : la réaction inflammatoire est plus prononcée au niveau des papilles interdentaires. Les papilles sont hypertrophiées (tuméfiées) et la gencive marginale peut paraître arrondie,
- Consistance gingivale : la papille interdentaire est de consistance œdémateuse, d'aspect lisse, brillant et fragile,
- Tendance hémorragique : il y a une augmentation de la tendance au saignement provoqué,
- Étendue : l'inflammation gingivale est habituellement étendue à l'ensemble de la bouche. Le processus inflammatoire peut progresser dans les tissus parodontaux les plus profonds et provoquer des lésions de ces structures.
Cette sémiologie modérée ne touche que les femmes dont l'hygiène buccale est contrôlée. Dans le cas contraire, on aura une aggravation du processus et le passage d'une simple gingivite à une parodontite.

Caractères histologiques :

C'est une inflammation hautement vasculaire, non spécifique avec une infiltration cellulaire importante. Une étude cytologique très intéressante des frottis buccaux en fonction des modifications hormonales, permet de montrer que les muqueuses buccales et vaginales, sont influencées par des stimulations hormonales pendant la période de gestation. Ces études ont montré une infiltration marquée de cellules inflammatoires, un œdème, une dégénérescence du tissu conjonctif, et une hyperplasie de l'épithélium avec une augmentation des digitations épithéliales. Il y a également augmentation du nombre des capillaires engorgés (Caranza,1988; Pawlak et Hoag, 1988) (6,7).

Formes cliniques :  
   
La gingivite érythémateuse simple :
Elle est caractérisée par un fin liseré rouge situé au niveau de la gencive marginale. Généralement, ce liseré siège au niveau de la région incisivo-canine. Elle est souvent indolore, d'apparition précoce et disparaît dans les semaines qui suivent l'accouchement (Lasfargue et Camous, 1974; Thomas, 1983) (8,9)

La gingivite marginale framboisée :
Considérée par certains auteurs (Lasfargue et Camous, 1974) (8) comme spécifique à la grossesse, elle apparaît vers le 2ème trimestre. En général tout le feston gingival et les papilles sont atteints. Caractérisée par une séparation entre la gencive attachée qui garde sa coloration normale et la gencive libre qui devient framboisée, légèrement gonflée et irrégulière.

La gingivite subaiguë catarrhale :
Elle apparaît vers le 3ème mois. C'est une forme clinique rare caractérisée par un saignement abondant et des ulcérations (Lasfargue et Camous, 1974; Thomas, 1983) (8,9). Devant ces signes cliniques, il faut toujours poser un diagnostic différentiel avec la gingivite ulcéro-nécrotique aiguë qui présente des signes analogues.

La gingivite hyperplasique ou papillaire :
Elle atteint une ou plusieurs papilles du côté vestibulaire et lingual. La couleur de la gencive est rose exceptée les papilles qui sont rouges, turgescentes et saignent au moindre contact (Lasfargue et Camous, 1974; Thomas, 1983) (8,9).

Hyperplasie gingivale diffuse :
C'est une généralisation de la forme clinique que nous venons de décrire avec un aspect déformé et lobulé de la gencive (Lasfargue et Camous, 1974; Thomas, 1983) (8,9). Cette hyperplasie peut masquer une partie de la couronne des dents donnant ainsi de fausses poches parodontales.

Hyperplasie localisée :
Appelée aussi épulis ou tumeur de la grossesse (Lasfargue et Camous, 1974; Thomas, 1983) (8,9). Du fait de sa fréquence et de sa gravité nous allons lui consacrer tout un chapitre.

Fréquence des gingivites :

Nous citerons quelques études qui ont été faites au cours de ce siècle concernant l'atteinte gingivale chez la femme enceinte. Ces études ont présenté des résultats très variables suivant les auteurs, ce qui laisse une place subjective trop considérable (in Lasfargue et Camous, 1974; Hage et coll, 1996) (8,9) :
- Ziskin et coll. (1933) observaient 416 femmes enceintes dont le pourcentage d'atteinte est de 37 %. Ces atteintes sont cliniques et histologiques,
- Mair et Orban (1949) ont montré que 55% des sujets examinés présentaient des manifestations pathologiques mais il n'existait pas de différence significative dans la fréquence des gingivites chez la femme enceinte et non enceinte,
- Hilming et coll. (1952) ont montré qu'après l'examen de 203 femmes enceintes toutes présentaient une gingivite et ils ont considéré que la gingivite est spécifique à la grossesse lorsque celle-ci s'améliore après l'accouchement sans intervention thérapeutique. Ils ont rapporté 47 % de gingivites spécifiques et 53 % de gingivites non spécifiques,
- Chaput et Gir (1953) ont montré que les gencives indemnes ne se rencontraient pas dans plus de 12 % des cas examinés,
- Ring - Sdorf et coll. (1962) ont montré sur 365 cas, 72 % de cas de gingivite, en utilisant l'indice gingival,
- Lœ et Silness (1963) ont revelé des signes d'inflammation gingivale chez 121 femmes enceintes et 61 accouchées examinées à l'aide de l'indice gingival,
- Cohen et coll.(1969) ont montré sur 16 cas, une atteinte gingivale de 100 %,
- Leblon (1975) : sur 482 cas, il a utilisé l'indice gingival, et a trouvé que 90%  présentaient un GI  > 0,1 et 57 % présentaient un GI > 0,5.
Pour tous ces auteurs, cette gingivite est transitoire, débute au 2ème mois, régresse à partir du 9ème mois. Pour Korman et Lœche (1980) (in Hage et coll, 1996 (5), la gingivite augmente de façon significative entre la 13ème et 28ème semaine.

L'épulis :

Dans une gingivite gravidique des zones localisées de la papille interdentaire, peuvent grossir énormément, et former des masses pseudo-tumorales qu'on appelle souvent tumeurs de la grossesse ou épulis gravidique (Tom et Daley, 1991; Lemarchand, 1990; Hage et coll, 1996) (10,11,5).

Caractère clinique :

L'épulis gravidique est une hyperplasie pseudotumorale et circonscrite de la gencive. Elle a l'aspect d'un petit nodule peu sensible, arrondi, rouge, granulomateux de consistance molle, saignant facilement au moindre contact, situé le plus souvent entre deux dents (Mealey, 1996) (12).    

Caractère histologique :

On observe un épithélium normal et un tissu conjonctif riche en vaisseaux avec un infiltrat inflammatoire dense, essentiellement composé de plasmocytes. Parfois, même après l'accouchement, l'épulis persiste, on observe alors un épulis d'aspect fibreux avec de gros faisceaux de collagènes et un infiltrat lymphocytaire (Rougier, 1994; Hage et coll, 1996) (13, 5).

Circonstance d'apparition :

En plus de l'état gravidique caractérisé par les déséquilibres hormonaux, tous les auteurs semblent en accord sur l'importance des facteurs d'irritation chronique (plaque, tartre, restaurations défectueuses…) comme éléments déclenchants de cette pathologie (Hage et coll, 1996) (5).

Fréquence :

Elle est moins fréquente que les gingivites gravidiques et son apparition serait plus tardive soit 80 % des tumeurs de la grossesse se manifestent cliniquement dans les 2 derniers trimestres (Hage et coll, 1996) (5).

Diagnostic différentiel :

L'examen anatomo-pathologique systématique de toute épulis est indispensable pour préciser sa nature histo-pathologique (Hage et coll, 1996) (5). Des métastases des parties molles évoquant un épulis, ont été observées au niveau de la cavité buccale (Pindborg, 1995) (4).  

Les parodontites :

On peut trouver toute sorte de parodontite chez les femmes enceintes, mais il n'y a pas une relation de cause à effet entre ces parodontites et l'état gravidique (Hage et coll, 1996; Sooriya et Gower, 1989) (5,14). Par contre, on peut assister à une aggravation de la pathologie préexistante surtout les types de parodontites à début précoce. Certains auteurs ont rapporté une augmentation de la profondeur des poches parodontales de façon significative durant la grossesse (Arafat (1974) (in Hage et coll, 1996 (5). Cette profondeur toujours selon les mêmes auteurs n'est pas dûe à une perte d'attache mais à l'hypertrophie gingivale déjà décrite dans les gingivites. D'autres auteurs (Hage et coll, 1996)(5), ont constaté qu'il y a une augmentation des indices gingivaux et parodontaux mais sans qu'ils remarquent une perte d'attache significative.

Mobilité dentaire :

Mûhlmann (1953) (in Eric, 1974)(15), a rapporté que les mobilités dentaires sont supérieures à la normale pendant la grossesse. D'autres auteurs (Rateitschak et coll., 1967) (in Eric, 1974) (15) ont montré que cette augmentation n'est pas dûe à la résorption de l'os alvéolaire mais à une altération de l'articulation dento-alvéolaire (desmodonte) (Hage et coll, 1996; Caranza, 1988) (5,6). Cette altération au cours de la grossesse est corrélée à l'hyperlaxité ligamentaire de l'articulation sacro-iliaque. Ces deux phénomènes pourraient être sous la dépendance hormonale.

La lamina dura :

Une étude faite par Marya et coll. (1988) (in Hage et coll, 1996)(5), a montré qu'il y a une résorption de la lamina dura chez 50 femmes enceintes au 7ème mois par rapport à un groupe témoin de 25 femmes non enceintes (Hage et coll, 1996; Caranza, 1988) (5,6). La moitié du groupe test absorbait une dose quotidienne de calcium et de vitamine D. À l'accouchement on a constaté que chez les femmes tests non soumises au traitement, la résorption de la lamina dura était plus accentuée que chez celles recevant le Ca et la Vit. D. ceci semble être lié à l'hyperparathyroïdie gestationnelle entraînant une sécrétion 2 à 3 fois supérieure de parathormone.

ETIOPATHOGÉNIE DES MODIFICATIONS GRAVIDIQUES

La fréquence de certaines affections buccales pendant la grossesse est très importante, mais il n'est pas facile d'expliquer leurs relations intime sur l'état gravidique.
Pour un certain nombre d'auteurs (Hage et coll, 1996; Caranza, 1988)(5,6), c'est l'état préexistant des tissus qui leur permet de subir au cours de la gestation un certain nombre de modifications. Actuellement on admet qu'il existe une relation entre les parodontopathies et la grossesse, mais il n'est pas facile de mettre en évidence le mécanisme de cette relation. Différents facteurs peuvent avoir une action directe ou indirecte dans la genèse de la maladie parodontale au cours de la grossesse.

Actions des hormones sexuelles sur les tissus  parodontaux :

L'action des stéroïdes sexuelles sur les tissus des différents organes liés directement ou indirectement à la reproduction, est relativement bien connue à l'heure actuelle. Il n'en est pas de même en ce qui concerne les éventuels effets des œstrogènes et des progestatifs sur les autres tissus de l'organisme et notamment les tissus buccaux (Mauvais et coll,1988) (16).

Influence des hormones stéroïdes sur la vascularisation des tissus parodontaux :

Le parodonte est vascularisé par un système très anastomosé, la gencive attachée présente des centaines de capillaires par mm2. (Thomas, 1983; Caranza, 1988; Salomon et Kong, 1994) (9,6,17). Lindhé et Branemark, 1963 (in Thomas) (9), ont montré que l'application locale d'œstrogène et de la progestérone au niveau vasculaire provoquait une atteinte endothéliale et une augmentation de la perméabilité vasculaire. L'aggravation de la gingivite durant la grossesse est causée principalement par l'augmentation du taux des hormones stéroïdes et par ses effets sur la microrvascularisation.

Influence des hormones sexuelles sur l'immunité :

Du fait de l'immunodéficience caractéristique de la femme enceinte, les tissus parodontaux deviennent plus sensibles à l'action pathogène de la plaque bactérienne (Hage et coll, 1996; O'Neil, 1979; Raber-Durlacher et coll, 1991; Ramfjord et Ash, 1993) (5,18,19,20). L'immunodépression générale constatée chez la femme enceinte, aurait pour origine l'imprégnation hormonale des tissus (Ojanotko et Harria, 1982; Ouhayoun, 1993)(21,22). Pour Ojanotko et Harria, 1991)(21), la progestérone agirait en tant qu'immunosuppresseur sur les tissus gingivaux, prévenant une réaction inflammatoire aiguë, mais aboutissant à une manifestation chronique avec pour conséquence une aggravation de la gingivite préexistante.


Il a été montré que durant la grossesse il y a une dépression de la réponse des cellules T maternelles, et il est suggéré que cette dépression pourrait être un facteur dans la réponse altérée du tissu gingival à la plaque. D'autres auteurs (Raber-Durlacher et coll, 1991 (19) rapportent que le nombre absolu des cellules CD3, CD4 (TH) et CD19 (B) était diminué durant la grossesse par comparaison après l'accouchement, ce qui altère à la fois les réponses immunitaires spécifiques cellulaires et humorales.

Influence des hormones sexuelles sur la flore gingivale :

Les modifications que subit la femme enceinte au niveau de son système immunitaire, et la prolifération de certaines espèces bactériennes de la flore buccale accentuent l'action microbiologique sur les tissus parodontaux (Charon, 1987; Clermont, 1992; Hage et coll, 1996)(23,24,5). Des études menées par Kornman (Hage et coll, 1996)(5), ont montré la corrélation entre les variations du taux des hormones sexuelles dans le plasma  et la quantité de certaines bactéries de la cavité buccale et ont confirmé que ces hormones  peuvent être considérées comme facteur de croissance de ces bactéries et particulièrement la prévotella intermedia (Raber-Durlacher et coll, 1994; Hage et coll, 1996) (25,5). Ainsi la réponse aux échantillons composés de prévotella intermédia, bactérie prédominante de la gingivite gravidique est basse durant le 2ème et le 3ème mois de la grossesse. Cette réponse augmente après l'accouchement. Le rôle bactériologique dans la genèse des parodontopathies est indiscutable chez tout individu mais il devient plus pathogène chez la femme enceinte.

Influence du métabolisme des hormones stéroïdes sur la santé gingivale :

La progestérone est activement métabolisée par le tissu gingival grâce à l'existence d'un système enzymatique propre aux stéroïdes (5 alpha reductase, 3 ß déshydrogénase…). Le degré de métabolisme et de la dégradation de la progestérone pourrait contribuer d'une manière significative à l'état de santé des tissus gingivaux (El Attar, 1971) (26). Des recherches plus élaborées conduites par El Attar, 1971; Routh Hugosson, (1973) (26,27), ont montré que la gencive humaine enflammée chroniquement était deux fois plus active que la gencive normale pour transformer la progestérone, ce qui explique l'hyperactivité de certains systèmes enzymatiques stéroïdes qui pourraient être un facteur influençant l'étiologie de la gingivite.


Mais les résultats d'une étude plus récente (Ojanotko et Harria, 1982) (21), ont montré un faible métabolisme de la progestérone indiquant une fonction hormonale active. Il est suggéré que le rôle de la progestérone comme un facteur immunodépresseur dans les tissus gingivaux chez la femme enceinte, est de prévenir la réaction inflammatoire rapide contre la plaque, mais de permettre une augmentation de la réaction tissulaire chronique, aboutissant cliniquement à un aspect exagéré de l'inflammation.


Une autre étude (Carol et coll,1995) (28) a montré que dans les concentrations communes de la progestérone à la fin de la grossesse, le taux d'interleukine-6 sécrété par les fibroblastes gingivaux a été réduit jusqu'à 40 % à 50 %. Ces résultats suggèrent que le taux élevé de progestérone durant la grossesse, affecte le développement de l'inflammation localisée par la régulation inhibitrice de la production de IL-6 rendant la gencive moins efficace dans la résistance contre les produits bactériens.  

Influence des hormones stéroïdes sur le desmodonte : 
   
Les œstrogènes aideraient l'organisme féminin à la préparation de l'accouchement, et notamment l'assouplissement de la symphyse pubienne, par transformation du cartilage joignant les os du pubis en un tissu conjonctif lâche. Cela pourrait expliquer les mobilités observées chez la femme enceinte qui sont dues essentiellement à un relâchement de l'articulation dento-alvéolaire plutôt qu'à l'alvéolyse (Caranza, 1988; Patrick et coll,1988) (6,29).

Action des hormones stéroïdes  sur les fluides buccaux :

Les fluides buccaux représentés par la salive et le fluide gingival jouent un rôle fondamental dans l'équilibre de l'écosystème buccal. Les  changements qualitatifs et quantitatifs déjà observés au cours de  la  période  de  gestation,  provoquent une altération de cet équilibre et  favorisent  ainsi  le  développement  d'une flore bactérienne pathogène (Hage et coll,1996; Thomas, 1983; Zaki et coll, 1984) (5,9,30).


Par  ailleurs,  le  pouvoir  tampon de la salive diminue avec la baisse des ions bicarbonate (HCO3) salivaires, il  passe de 30,6 moles  à 21,1 moles. Le système de défense salivaire non spécifique représenté essentiellement par les lysozymes est sensiblement altéré. Ces modifications des fluides buccaux au cours de la grossesse peuvent êtres impliquées soit par diminution des phénomènes de défense, ou  bien  par une augmentation de l'attaque pouvant déclencher la maladie.

CONCLUSION
Il est actuellement admis que l'état de grossesse joue un rôle prépondérant dans l'apparition et/ou l'aggravation des parodontopathies, par l'action des hormones sexuelles femelles sur les différents systèmes de l'organisme maternel, et en particulier, les systèmes immunitaire, vasculaire et sécrétoire. Plusieurs études, recherches fondamentales et cliniques ont mis le point sur l'impact des hormones sexuelles sur le parodonte, vu leur présence dans les fluides buccaux comme facteurs de croissance bactérienne et vu la présence de leurs récepteurs dans les tissus gingivaux favorisant ainsi leur action.


La plus part de ces études ont montré que la grossesse joue un rôle secondaire dans la genèse des parodontopathies, qui peut être évitée ou tout au moins atténuée par l'établissement d'un bon contrôle de plaque. Néanmoins, d'autres études ont attribué aux hormones sexuelles la responsabilité dans le déclenchement des gingivites gravidiques.

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