M. SIDQUI, M. LAZRAQ, S. HAMDANI**, J. KISSA**
** Service de parodontologie
Faculté de Médecine Dentaire de Casablanca

Université Hassan II

 

RÉSUMÉ

Au cours de la vie génitale de la femme, de nombreuses variations hormonales liées à la grossesse peuvent avoir des répercussions au niveau de la cavité buccale en général et au niveau du parodonte en particulier. Notre objectif à travers ce travail est de faire une revue de littérature sur l'influence de la grossesse sur la cavité buccale et sur l'état de santé des tissus parodontaux.

Mots clés : Grossesse, hormones stéroïdiennes, flore, immunité.

 

Au cours de la vie génitale de la femme, de nombreuses variations hormonales, liées à la puberté, aux cycles menstruels, à la contraception orale, à la grossesse et à la ménopause, peuvent avoir des répercussions au niveau du parodonte. Notre propos concerne uniquement la grossesse, période où nous observons les manifestations les plus fréquentes. De nombreux auteurs se sont effectivement penchés sur ce sujet s'efforçant de mettre en évidence, l'influence de cet état sur les tissus parodontaux.

 

La similitude entre les structures histologiques des muqueuses génitales et les muqueuses buccales d'une part, et l'état de santé parodontal pendant la grossesse, laisse supposer une série d'hypothèses destinées à expliquer les modifications parodontales suite à l'action des hormones sexuelles pendant la grossesse. Notre objectif à travers ce travail est de faire une revue de littérature sur l'influence de la grossesse sur l'état de santé des tissus parodontaux.


MODIFICATIONS GRAVIDIQUES DE L’ORGANISME MATERNEL

Modifications hormonales :

L'évolution de la grossesse est déterminée par l'action des hormones, surtout les hormones sexuelles, qui, pendant neuf mois ont une activité intense, empêchant ainsi l'utérus d'expulser l'œuf quand il est nidé. Ces hormones sont sécrétées au début de la grossesse par le corps jaune, qui persiste jusqu'au 3ème et 4ème mois, puis le relais passera au complexe fœto-placentaire. Ces sécrétions vont êtres contrôlées par le complexe hypothalamo-hypophysaire qui va donc être à l'origine d'autres modifications (Thomas, 1983; Metais et coll, 1988; Hage et coll,1996)(1-3). Parmi les stéroïdes sexuelles femelles, on distingue deux grandes catégories : l'œstrogène et la progestérone (Routh, 1979) (4).

 

Les modifications tissulaires :

Les modifications tissulaires sont nombreuses au cours de la grossesse du fait de l'imprégnation hormonale, puisqu'il est admis actuellement qu'il existe des récepteurs spécifiques au niveau de ces tissus qui reflètent toutes variations hormonales par des réactions plus ou moins accentuées. (Biard, 1973; Lasfargues et Camous, 1974; Caranza, 1988 ; Mauvais, 1988) (5-8).

 

Le tissu conjonctif :
Ce tissu est très sensible à l'influence hormonale. Cela est dû à sa plasticité et à sa grande capacité d'adaptation et aussi, au fait que les hormones sont capables de modifier son métabolisme. Plusieurs auteurs (Lasfargues et Camous, 1974; Thomas et coll, 1983; Caranza, 1988; Mauvais, 1988)(6,1,7,8) ont montré les modifications suivantes :
- Hyperplasies des vaisseaux sanguins,
- Infiltrations cellulaires inflammatoires.

 

D'autres auteurs (Lasfargues et Camous, 1974) (6) ont étudié l'influence de chaque hormone stéroïde et en particulier la progestérone et l'œstrogène sur le tissu conjonctif. L'œstrogène favorise une hydratation par transsudation d'eau et du sel provoquant une vasodilatation et une prolifération des capillaires. La progestérone quant à elle, provoque une hydratation, un relâchement et favorise la formation de l'œdème et une infiltration leucocytaire.

 

Le tissu épithélial :
Du fait de l'étroite dépendance entre le conjonctif et l'épithélium, ce dernier va subir les conséquences des modifications observées au niveau du conjonctif (Lasfargues et Camous, 1974; Caranza,1988; Mauvais, 1988) (6-8) :
- Épaississement très important,
- Desquamation intense,
- Perte de la couche kératinisée,
- Altération de la couche spumeuse,
- Hyperplasie de la couche germinative.

Si toutes ces modifications, observées au niveau de l'épithélium et du conjonctif, sont considérées comme électives sur les tissus génitaux, elles ne sont pas exclusives, et la muqueuse buccale par exemple subit des modifications identiques mais beaucoup plus atténuées.

Le tissu osseux :

Le tissu osseux subit des modifications métaboliques au cours de la grossesse. Au cours du premier trimestre, l'organisme maternel stocke le calcium, et au cours du dernier trimestre, l'hypersécrétion parathyroïdienne entraîne une hypercalcémie relative et favorise l'apport du calcium au fœtus. Ce qui veut dire que chez une femme enceinte dont l'apport calcique est insuffisant, il y aura résorption osseuse augmentant ainsi la calcémie par une sécrétion deux à trois fois supérieure de parathormone durant les derniers mois de la grossesse.

 

Par contre le taux plasmatique de la calcitonine n'est pas modifié. D'autres études ont rapporté que chez les femmes, après plusieurs grossesses, il se peut qu'une ostéomalacie ait lieu à cause d'une carence en vitamine D3. Il y aura alors une déminéralisation des os, sachant que parmi les fonctions de la vitamine D3 dans l'organisme, l'accroissement de la fixation du calcium et du phosphore pour un développement normal des os par augmentation de leur absorption au niveau de l'intestin se produit. (Mauvais et coll, 1988; Metais et coll, 1988; Boutigny et coll,1996; Hage et coll, 1996) (8,2,9,3).


Modifications du système immunitaire :

Le système immunitaire joue un rôle fondamental dans la détection de tout corps ou substance étrangère. Ce rôle mobilise chez l'hôte une variété de cellules afin d'éliminer tout ce qui est étranger (Franck, 1974; Edelman et Sureau, 1983; Raber-Durlacher et coll; 1991) (10-11-13). La grossesse est une situation biologique très particulière. C'est en effet la seule circonstance physiologique où un organisme vivant qui est la mère, va accepter sans réaction de rejet un organisme différent de lui qui est le fœtus, réalisant ainsi une véritable greffe semi-allogénique.

 

Plusieurs théories ont été proposées pour expliquer ce phénomène biologique, mais la plus retenue est que la gestation humaine est l'opposition de deux réactions immunologiques de rejet et de tolérance dont la résultante entraîne le succès ou l'échec de la grossesse en cours. Ceci explique l'immunodéficience caractéristique chez la femme enceinte.

Modifications de la réponse humorale :

L'immunodéficience gravidique est caractérisée par la diminution des cellules T. Helper (CD4) dont le rôle est d'induire la production d'anticorps (IgA, IgG, IgM, IgE) par les lymphocytes B ce qui peut affecter la réponse humorale en présence d'un niveau élevé d'hormones sexuelles. D'autres études ont montré qu'il y a une nette diminution des lymphocytes B au cours de la grossesse altérant ainsi la réponse humorale face aux agressions bactériennes. (Caranza, 1988; Ouhayoun, 1992; Hage et coll, 1996). (7,14,3).

Modifications de la réponse cellulaire :
Le rapport CD4/CD8 est diminué au cours de la grossesse ce qui peut provoquer une altération de la génération des lymphocytes T cytotoxiques et par conséquent altérer la réponse immune cellulaire. La mise en culture de lymphocytes périphériques prélevés chez les femmes enceintes en présence de micro-organismes montre une diminution de la transformation lymphoblastique (O'Neil, 1979)(15). Cela peut être expliqué par le rôle des cellules T suppressives (CD8) qui pourraient constituer un des mécanismes de la tolérance les plus intéressants en clinique Humaine. Elles supprimeraient spécifiquement les réactions cellulaires maternelles vis-à-vis des déterminants paternels. Il faut noter aussi que les éléments de la réaction immunitaire non spécifique : macrophage, monocyte, par exemple, ne subissent pas des modifications significatives au courant de la gestation.Ces modifications immunitaires peuvent influencer la susceptibilité de l'hôte face à certaines maladies infectieuses (Raber - Durlacher, 1991; Ouhayoun, 1992; Hage et coll, 1996) (3,13,14).


Modifications buccales :

Les affections stomatologiques chez la femme enceinte sont très fréquentes. La grossesse du fait de son influence hormonale, peut favoriser l'apparition ou le développement de plusieurs affections bucco-dentaires. Avant de décrire les altérations au niveau de la cavité buccale, depuis longtemps observées et relatées dans la littérature, nous allons rappeler brièvement quelques modifications de la physiologie buccale. (Eric, 1974) (16)

 

La salive :
La salive peut subir, pendant la grossesse, des modifications quantitatives et qualitatives capables de transformer les conditions ambiantes de la cavité buccale. Le ptyalisme salivaire ou sialorrhée est l'un des signes sympathiques fréquents du début de grossesse, se manifestant de façon passagère et modérée. Normalement, il disparaît dès le 1er trimestre. S'il se prolonge, il devient désagréable et peut avoir des répercussions psychologiques. Parfois il est associé aux vomissements et aux nausées. Il est certain que le pH salivaire diminue au cours de la grossesse. Il passe de 6,7 à 6,20 et cela s'explique par une déficience en Ca2+ et en bicarbonate par la possibilité de vomissements et de réflexe nauséeux, par l'hygiène buccale souvent négligée pendant la période de la grossesse, et les désirs et envies qu'ont les femmes enceintes des repas acides (Laudenbach, 1980; Charles et Bellavoir, 1989; Rougier, 1994; Hage et coll, 1996) (17-19,3).

 

Plusieurs auteurs (Benagiano et coll, 1974) (20) ont trouvé dans la salive de la femme enceinte une richesse anormale de mucines qui favorise l'adhésion et la croissance de la plaque bactérienne. Ajoutant à cela la présence d'hormones stéroïdes responsables d'une altération de la flore buccale (Zaki, 1984) (21). Hage et coll, 1996 (3) ont étudié la variation de la concentration du lysozyme (enzyme sécrétée par les polymorphonucléaires) au cours de la grossesse : le taux du lysozyme est sensiblement plus bas chez la femme enceinte, par contre la concentration d'IgA augmente pendant la grossesse. Pour les éléments minéraux, on constate une diminution du Ca2+ et Na et une augmentation du K+.

 

Le fluide gingival :
Le fluide gingival est un suintement que l'on observe au collet d'une dent après assèchement et isolement du flux salivaire. Il est considéré comme un élément propre du milieu buccal, bien qu'il soit vecteur de plusieurs constituants d'origine sérique. Ce fluide est inconstant puisqu'il est très dépendant de l'état inflammatoire du site producteur, et reflète toute modification sérique (Laudenbach, 1980; Pellerin et Pellat, 1988; Charles et Bellavoir, 1989; Rougier et coll, 1994; Hage et coll, 1996). (17,22,18,19,3).

 

Du fait de son origine sérique, le fluide gingival augmente au cours de la gestation. Thomas et coll,1983 (1), après des constatations cliniques sur des femmes enceintes, ont montré le lien étroit entre l'élévation parallèle de la quantité du fluide exsudé avec les variations des taux des œstrogènes et des progestatifs sériques. Ils ont également démontré l'influence des hormones sexuelles sur la quantité du fluide gingival selon les taux d'hormones pendant le cycle menstruel, ce qui confirme l'action des hormones sexuelles sur le fluide gingival. Cependant les IgA, les IgE et les IgG contenues dans le fluide peuvent augmenter de façon significative pour renforcer ses qualités défensives (Pellerin et Pellat, 1988)(22).

 

La flore buccale :
La flore buccale subit des modifications au cours des différentes périodes de la vie. De nombreux facteurs contribuent à ce remaniement et provoquent un déséquilibre de l'écosystème buccal (Clermont, 1992; Bercy et Tenenboum, 1996) (23,24). En effet, plusieurs études ont mis en évidence les modifications qualitatives et quantitatives de la flore buccale pendant la grossesse. Des analyses bactériologiques de la flore de la gingivite révèlent que si les micro-organismes Gram+ sont encore majoritaires, leur proportion a diminué au profit des bactéries Gram- et des anaérobies qui sont en particulier le fusobactérium nucleatum, prevotella intermedia, veillonella parvula, les genres capnocytophaga, campylobacter et haemophilus.

 

De même, l'examen microscopique décèle la présence des spirochètes et d'autres germes mobiles. Au cours de la période gestative, tous les auteurs se sont mis d'accord qu'il y a une augmentation significative de toutes les espèces bactériennes au cours de la période gestative :
- Vanpalenstein Helderman (1975) (in Hage et coll; 1996)(3) ont constaté une augmentation des espèces supra-gingivales d'actinomyces,
- Kornman et Lœshe (1980) (in Hage et coll, 1996)(3) ont rapporté que l'augmentation de prevotella intermedia semble induite par l'élévation systémique de l'œstradiol et de la progestérone,
- Bercy et Tenenbaum,1996 et Hage et coll, 1996 (24, 3) ont montré une augmentation de la prévotella intermédia et des spirochètes moyens.

 

D'autres études ont montré que l'œstradiol et la progestérone peuvent se substituer à la menadione (Vit K3) comme facteur de croissance essentiel au prévotella intermédia. Bien évidemment, ces hormones proviendraient en grande partie du fluide gingival, la salive n'a qu'un accès limité à la région sous-gingivale où ces micro-organismes sont localisés. La compétition, entre les espèces bactériennes pour une même niche écologique, peut être perturbée par une modification de l'environnement, avec pour effet d'entraîner la prédominance d'une population qui devient ainsi pathogène. La cavité buccale de la femme enceinte présente un environnement favorable pour le développement de certaines espèces bactériennes.

 

La proportion des bacilles Gram- peut atteindre 39 % de la population bactérienne en particulier la Prévotella Intermedia. Les modifications déjà étudiées au niveau de la salive et du fluide gingival retentissent d'une façon positive sur la prolifération bactérienne et sur son pouvoir pathogène. (Pellerin et Pellat,1988; Bercy et Tenenbaum,1996; Hage et coll, 1996 (22,24,3).

 

La plaque bactérienne :
La cavité buccale d'une femme enceinte présente de nombreuses modifications qui vont retentir inévitablement sur la composition et la structure de cette plaque dentaire. On reconnaît actuellement que la plaque bactérienne est un facteur déterminant et déclenchant de la carie et des parodontopathies. Ce facteur pathogène va subir des modifications au cours de la grossesse (Pellerin et Pellat,1988) (22).

 

Les modifications que subit la cavité buccale de la femme enceinte laissent penser que la plaque bactérienne subit aussi des modifications dans le même sens. La présence d'hormones stéroïdes dans la salive présente un facteur de croissance important pour les bactéries Gram- anaérobies qui peuvent atteindre 39 % de la population bactérienne et surtout pour le prévotella intermédia. Cela veut dire que le bouleversement de l'écosystème buccal au cours de la grossesse peut amener à une plaque bactérienne plus agressive, et plus pathogène.

 

Kornman et Lœsche (1980) (in Hage et coll, 1996) (3)) ont suggéré que l'amplification de la réaction inflammatoire qui peut apparaître au cours de la grossesse trouve son origine dans une modification de la flore et de la composition de la plaque bactérienne du sillon gingivo-dentaire (Pellerin et Pellat, 1988; Bercy et Tenembaum, 1996; Boutigny et coll, 1996; Hage et coll, 1996) (22,24,9,3). L'augmentation de la quantité des fluides buccaux, des espèces bactériennes, la négligence d'hygiène bucco-dentaire participent à la formation permanente et persistante de la plaque bactérienne chez la femme enceinte.

 

BIBLIOGRAPHIE

1 - THOMAS J.S. Impacts des modifications hormonales sur la denture et le parodonte chez la femme enceinte. Thèse, Chir. Dent., Paris VII, 1983, 2174.
2 - METAIS P., AGNERAY J., FERARD Gr. Biochimie clinique T3 : Biochimie fonctionnelle. Paris, SIMEP, 1988, P. : 405 - 410.
3 - HAGE G., DAVARPANAH M., KEBIR M., TECUCIANU J.F., ASKARI N. Grossesse et état parodontal : Revue de littérature aspects cliniques. J. Parodontol., 1996, 15, n° 4. , P. 379 - 387.
4 - ROUTH S. Introduction à la biochimie. Montreal, URW, 1979, P. 297.
5 - BIARD B. Influence des œstrogènes et de la progestérone sur le parodonte. Thèse, Chir. Dent., Paris, 1973, 34.
6 - LASFARGUE J.J. - CAMOUS M. Influence endocrine sur le parodonte. Thèse, Chir. Dent.,Paris, 1974, 12.
7 - CARANZA J. Parodontologie clinique. Paris, CDP, 1988, P. 475 - 481.
8 - MAUVAIS, JARVIS P., SITRUK W. Médecine de reproduction, gynécologie endocrinienne. Paris, Flammarion, 2ème édition, 1988.
9 - BOUTIGNY H. - DELCOURT - DEBRYNE E. Etiologie des parodontites facteurs généraux et locaux de susceptibilité aux parodontites. Encycl. Med. Chir., Stomatologie II, 23 - 435- A - 10 - 1996, 8 P.
10 - FRANK E. Paramètres biologiques dans la grossesse. Paris, CIBA, Geiby, 1974.
11 - EDELMAN P.H., SUREAU CL. Immunologie de la reproduction humaine. Reuil Malmaison, Sandoz édition, 1983.
12 - LASKARIS G. Atlas des maladies buccales. Paris, Flammarion, 1994.
13 - RABER-DURLACHER J.E., ZEILEMAKER W.P., MEINESZ A.A.P. & ABRAHAM-INPIJM L. CD4 to CD8 ratio and in vitro lymphoproliferative responses during experimental gingivitis in pregnancy and post - partum. J. Periodontol, 1991, 62 , pp. : 663 - 667.
14 - OUHAYOUN J.P. Les muqueuses buccales. Cours de CES de parodontologie, Tome 1, 1992-1993. Paris VII, Garancière.
15 - O'NEIL T.C. Maternal T. lymphocyte response and gingivitis in pregnancy. J. Periodontol., 1979, 5, pp. : 178 - 84.
16 - ERIC C. Manifestations gingivales chez la femme enceinte. Thèse, Chir. Dent., Lyon, 1974, 206.
17 - LAUDENBACH P. Grossesse et stomatologie. Encycl. Med. Chir., Stomatologie, 22050, F10, 10 - 1980.
18 - CHARLES G., BELLAVOIR A. Stomatologie et grossesse. Encycl. Med. Chir.; Stomatologie, 22050 F10, 2 - 1989, 4P.
19 - ROUGIER M. Stomatologie et grossesse. Encycl. Med. Chir., (Paris, France), Stomatologie, 22-050- F10, 1994, P 4.
20 - BENAGIANO A. Manifestations bucco-dentaires chez la femme enceinte. Encycl. Med. Chir., Odontologie, 22050, F10, 1973, 4 P.
21 - ZAKI K., HAK R., AMER W., SALEH F., EL FARAS A. RAGAB. L. NOUR H. Salivary femal sex hormone levels and gingivitis impregnancy. Biomed. Biochim. act., 1984, pp. : 749 - 54.
22 - PELLERIN C., PELLAT B. Biochimie odonto-stomatologique. Paris, Masson, 1988, P. : 34 - 66.
23 - CLERMONT D. Microbiologie orale et son rôle étiologique. Inf. Dent., 1992, 40, P. : 3679 - 3684.
24 - BERCY. TENENBAUM Parodontologie : du diagnostic à la pratique. Paris, De Boeck Université, 1996, P. : 43 - 52

 

Formation continue

Publier un article

index medicus

indexation index medicus
Avril 2024
L Ma Me J V S D
1 2 3 4 5 6 7
8 9 10 11 12 13 14
15 16 17 18 19 20 21
22 23 24 25 26 27 28
29 30 1 2 3 4 5

Articles récents

Aller au haut