S. CHEMLALI* ; J. KISSA* ; N. KHLIL* ; A. CHAKIB**.
*Service de parodontologie, Centre de Consultations et de Traitements Dentaires CHU Ibn Rochd Casablanca
** Service des maladies infectieuses, CHU Ibn Rochd Casablanca.

Université Hassan II

 

RÉSUMÉ

Les manifestations buccales de l’infection à VIH, et particulièrement parodontales, sont fréquentes au cours des stades symptomatiques de la maladie et clairement liées à la chute des lymphocytes CD4. Véritables « signes d’appel», elles constituent souvent les premières manifestations de l’infection à VIH ou de son évolution, d’où leur valeur diagnostique et pronostique.

 

Le dépistage, le diagnostic précoce et le traitement de ces lésions, dans le cadre d’une collaboration étroite entre médecins et odontologistes, sont essentiels tant pour identifier une séro-positivité ignorée que pour donner un signal d’alarme nécessitant une prise en charge spécifique chez un patient connu comme contaminé, voire pour orienter les décisions relatives au déroulement de la thérapeutique antirétrovirale.
Mots clé : Maladies parodontales, infection au VIH, traitement des parodontites.

 

INTRODUCTION

Le Sida ou Syndrome d’Iimmuno-Défiscience Acquise est la forme la plus évolutive de l’infection au Virus de l’Immuno-défiscience Humaine (VIH). C’est un virus à ARN appartenant à la famille des retro-virus. Il se caractérise par une longue période d’incubation et entraîne une diminution des défenses immunitaires de la personne infectée.

 

ÉPIDÉMIOLOGIE

Dans le monde

Le premier cas de sida a été relevé en 1981 aux Etats-Unis. Depuis, on dénombre 65 millions d’infections au VIH dans le monde et 25 millions de décès dus à des maladies associées au sida. En 2009, 33,3 millions [31,4 - 35,3 millions] de personnes vivaient avec le VIH/SIDA, 2,6 millions [2,3 - 2,8 millions] de personnes ont été nouvellement infectées et 1,8 millions [1,6 - 2,1 millions] de décès étaient dus au sida (1). Ce qui représentait une moyenne de plus de 4900 décès par jour à cause du sida.
Le sida figure parmi les principales causes de décès dans le monde et constitue la première cause de mortalité en Afrique subsaharienne qui reste la région la plus sévèrement touchée.

Au Maroc
Depuis le début de l’épidémie en 1986 jusqu’au 1er décembre 2009, le nombre cumulé de cas de sida notifiés est de 3303 cas.
L’estimation des personnes vivant avec le VIH (PVVIH) est de 25.000. Le nombre de PVVIH diagnostiquées en 2005-2009 a doublé par rapport à 2000-2004 (2).
 
 Groupes surveillés  Prévalence du VIH
 Femmes enceintes  0,17%
 Tuberculeux  0,41%
 Porteurs d'IST  0,32%
 Prisonniers  0,43%
 professionnelles du sexe  2,38%
 Usagers de drogues injectables  1,60%
Tableau 1 : Prévalence du VIH au Maroc en 2009 (2)
 
 

MODES DE TRANSMISSION

Le virus a été mis en évidence dans le sang, le sperme, les secrétions vaginales, le liquide céphalo-rachidien, le plasma, la salive, l’urine, les larmes et le lait maternel. Cependant, la transmission se fait essentiellement par voie sanguine (3) (toxicomanie, transfusion sanguine, matériel contaminé), par voie sexuelle, et par voie materno-fœtale.
La prévention de la contamination a donc une importance primordiale.


PHASES DE LA MALADIE

Le Sida représente la dernière étape d'une longue infection virale  chronique. La personne infectée par le VIH va d'abord entrer dans la phase de primo-infection puis une période de latence clinique de plusieurs années va s'en suivre.
Les Centers for Disease Control and Prevention (CDC) ont établi une classification en trois catégories des pathologies et infections opportunistes liées au VIH (4).
 

 

Catégorie A
Un ou plusieurs des critères listés ci-dessous chez un adulte ou un adolescent infecté par le VIH, s'il n'existe aucun des critères de la catégorie B ou C:
• Infection VIH asymptomatique
• lymphadénopathie persistante généralisée
• primo infection VIH symptomatique

 

Catégorie B
Manifestations cliniques chez un adulte ou un adolescent infecté par le VIH, ne faisant pas partie de la catégorie C et qui répondent au moins à l'une des conditions suivantes :
• Angiomatose bacillaire
• Candidose oropharyngée
• Candidose vaginale, persistante, fréquente ou qui répond mal au traitement
• Dysplasie du col (modérée ou grave), carcinome in situ
• Syndrome constitutionnel : fièvre (38°5 C) ou diarrhée supérieure à 1 mois
• Leucoplasie chevelue de la langue
• Zona récurrent ou envahissant plus d'un dermatome
• Purpura thrombocytopénique idiopathique
• Listériose
• Neuropathie périphérique

 

Catégorie C
Cette catégorie correspond à la définition de sida chez l'adulte. Lorsqu'un sujet a présenté une des pathologies de cette liste, il est classé définitivement dans la catégorie C :
• Candidose bronchique, trachéale ou extrapulmonaire
• Candidose de l'œsophage
• Cancer invasif du col
• Coccidioidomycose disséminée ou extrapulmonaire
• Cryptococcose extrapulmonaire
• Crptosporidiose intestinale évoluant depuis plus d'un mois
• Infection à CMV (autre que foie, rate, ganglions)
• Rétinite à CMV
• Encéphalopathie due au VIH
• Infection herpétique, ulcères chroniques supérieures à 1 mois ; ou bronchique, pulmonaire ou oesophagienne
• Histoplasmose disséminée ou extrapulmonaire
• Isosporidiose intestinale chronique (supérieure à un mois)
Sarcome de Kaposi
• Lymphome de Burkitt
• Lymphome immunoblastique
• Lymphome cérébrale primaire
• Infection à Mycobacterium tuberculosis, quelle que soit la localisation (pulmonaire ou extrapulmonaire)
• Infection à mycobactérie identifiée ou non, disséminée ou extrapulmonaire
• Pneumonie à pneumocystis carinii
• Pneumopathie bactérienne récurrente
• Leuco-encephalite multifocale progressive
• Septicémie à salmonelle non typhi récurrente
• Syndrome cachectique dû au VIH
• Toxoplasmose cérébrale

Tableau 2: Catégories cliniques selon la classification CDC Atlanta 1993 (4)
 

DIAGNOSTIC

•    Le diagnostic immunologique se fait en deux étapes :
-    La sérologie ELISA ou test rapide (VIH).
-    Le Western blot (VIH) qui est obligatoire en cas d’ ELISA ou test rapide positifs.
•    La réponse hématologique repose sur une lymphopénie majeure (la progression de l’infection HIV vers le SIDA étant définie par un taux des lymphocytes T CD4 inférieur à 200/mm3), une anémie et une thrombopénie fréquentes (5).


MANIFESTATIONS BUCCALES

Véritables « signes d’appel», les manifestations buccales de l’infection à VIH constituent souvent les indicateurs les plus précoces et les plus importants de l'infection, d’où leur valeur diagnostique et pronostique.
Au niveau international, sept lésions cardinales ont été identifiées et calibrées  présentant une forte association avec les infections à VIH (6):
  1. Candidose orale
  2. Leucoplasie orale chevelue
  3. Sarcome de Kaposi
  4. Lymphome non hodgkinien
  5. Erythème gingival linéaire
  6. Gingivite ulcéro-nécrosante
  7. Parodontite ulcéro-nécrosante

Certaines de ces lésions sont évocatrices de l’infection à VIH, d’autres sont pathognomoniques comme la leucoplasie chevelue et le sarcome de Kaposi.
Les trois dernières lésions citées représentent les manifestations parodontales principales du VIH.
 

MANIFESTATIONS PARODONTALES

Une attention particulière a été accordée aux lésions gingivales et parodontales chez les patients présentant une infection à VIH.
 A côté des formes classiques de parodontopathies, d’autres formes inhabituelles se caractérisent par leur:

  • - Aspect
  • - Caractère particulièrement agressif
  • - Evolution rapide
  • - Mauvaise réponse au traitement

 

 

FORMES CLINIQUES

 

Erythème gingival linéaire

Connu comme une gingivite associée au VIH (G-VIH),  l’érythème gingival linéaire est assez caractéristique de l'infection. Il est classé comme une entité distincte dans le Workshop international de 1999 (7).                                      
Il s'agit d'une affection assez fréquente chez les personnes vivant avec le virus. Les études rapportent des prévalences allant de 8% à 11,5%(8).

Cette gingivite présente certaines spécificités. On observe une bande érythémateuse linéaire, régulière, s’étendant du bord gingival libre en direction apicale sur 1 à 3 mm. L’érythème  peut dépasser la gencive libre pour atteindre la gencive attachée. Il est peut être localisé ou généralisé et s’accompagne souvent d’un saignement spontané ou provoqué.
Généralement, un érythème linéaire localisé non traité est précurseur d’un autre  plus diffus.

A ce stade la douleur est peu importante, voire inexistante. Un diagnostic précoce de l'érythème permettra d'éviter une évolution vers la parodontite liée au VIH (P-VIH).
Les études épidémiologiques ont montré chez les patients infectés par le VIH, comparés à des populations contrôle, une perte d'os et une perte d’attache plus importantes, et un plus grand nombre de récessions gingivales particulièrement lorsque le taux des lymphocytes CD4 est faible. Les profondeurs de sondage sont cependant moins importantes (9,10,11).

 
Fig.3 : Erythème gingival linéaire (Service de parodontologie CCTD Casablanca)

Gingivite ulcéro-necrotique liée au VIH
Avec la parodontite ulcéro-nécrotique, elle constitue une maladie parodontale nécrosante selon la classification  d’ARMITAGE. Elle survient la plupart du temps à un stade assez précoce avec une prévalence de 4% à 16% (8).
 Par rapport à la gingivite ulcéro-nécrotique aigue, la gingivite ulcéro-nécrotique liée au VIH est caractérisée par:
  1. Une évolution plus rapide;
  2. Des douleurs intenses empêchant l’hygiène et l’alimentation;
  3. Une altération de l’état général
  4. Une mauvaise réponse au traitement.                                        
  5. Une nécrose de la partie supérieure de la papille interdentaire
  6. Une progression le long de la gencive marginale
  7. L’apparition de cratères au niveau des papilles interdentaires
  8. La présence de pseudo-membranes jaune-grisâtres à la surface des lésions
  9. Une forte tendance au saignement
  10. Une extrême sensibilité à la pression
  11. Une haleine fétide caractéristique
  12. La présence d’adénopathies régionales (à ne pas confondre avec les adénopathies chroniques de la lymphopathie généralisée persistante)
  13. Une augmentation  du flux salivaire
  14. Une température  élevée (9,10,11).                                                           
  15. Parodontite ulcéro-necrotique liée au VIH

La parodontite ulcéro-nécrotique liée au VIH constitue une manifestation orale sévère du fait de la destruction rapide du parodonte superficiel et de l’os sous jacent. Les études rapportent des prévalences assez variées : 8%, 33% (8). Cette parodontite est considérée par certains auteurs comme un marqueur d’immunodépression sévère. La parodontite liée au VIH est caractérisée par:
  • - Une atteinte inflammatoire du parodonte dans sa globalité
  • - La rapidité des destructions tissulaires
  • - Des douleurs parfois violentes, irradiantes
  • - Une inflammation sévère
  • - Un saignement abondant
  • - Une perte d’attache très rapide
  • - Une nécrose avec des papilles émoussées cratériformes
  • - Une mobilité importante pouvant conduire à l’expulsion des dents avec ou sans séquestre osseux
  • - Une nécrose considérable (9,10,11).    

  •  
                                                                         
Stomatite necrotique
Complication des affections précédentes, elle constitue une des manifestations les plus sévères au niveau de la cavité buccale chez les personnes vivant avec le VIH-SIDA. Il s'agit de lésions ulcéro-nécrotiques très douloureuses atteignant toute la muqueuse gingivale et exposant l'os sous-jacent. Les lésions osseuses importantes rappellent celles rencontrées dans le noma (12).

MECANISME ETIOPATHOGENIQUE

Plusieurs hypothèses ont été établies pour expliquer l'agressivité des lésions parodontales: la microbiologie du biofilm, la réaction immunologique de l'hôte et les facteurs de risque.

Hypothèse microbiologique
Les sites des lésions parodontales chez les personnes vivant avec le VIH/Sida montrent une flore constituée de Porphyromonas gingivalis, Aggregatibacter  actinomycetemcomitans, Prevotella intermedia, Camphylobacter rectus, Eikenella corrodens. Cette flore est relativement similaire à celle retrouvée dans les parodontites non associées au VIH. Cependant quelques microorganismes inhabituels de la parodontite sont aussi présents :
Bacteroides fragilis, Fusobacterium necrophorum, Eubacterium
aerofadens, Pseudomonas aeruginosa.
La prévalence de ces microorganismes est 3 fois supérieure chez les personnes vivant avec le VIH/Sida.
Cette prévalence est analogue dans la G-VIH et la P-VIH indiquant que la lésion de la G-VIH puisse être un précurseur de la destruction des tissus observés dans la P-VIH (13).

Hypothèse immunologique
L’infection par le VIH est susceptible d’accélérer et de potentialiser le développement des maladies parodontales.                                                             
Au cours de l'infection à VIH, la fonction des PMN est le plus souvent exacerbée: phagocytose, bactéricidie…            
On note également l’absence totale ou relative de lymphocytes dans le T.C. gingival ainsi qu’une altération du profil des cytokines salivaires et créviculaires: IL-1alpha ; INF gamma ; IL-5…                                                                
Les lésions parodontales sont ainsi considérées comme l’expression de l’immunodéficience induite plutôt qu’une conséquence directe de la virose (14).

Facteurs de risque
Qu’ils soient généraux ou locaux, ces facteurs prédisposent à la maladie parodontale:
- Tabac, alcool et drogues
- Stress
- Malnutrition
- Antécédents familiaux
- Facteurs de rétention de plaque (15)
 

PRÉCAUTIONS À PRENDRE LORS DE SOINS BUCCO-DENTAIRES

L’avis du médecin traitant est indispensable avant tout soin ou acte chirurgical :
- Sur la pathologie du patient et son traitement:
L’évaluation du stade et du degré de contrôle de l’infection VIH est basée sur deux valeurs biologiques spécifiques : la charge virale et le taux CD4.
- Sur l’état du bilan biologique qui doit en plus du nombre CD4, renseigner sur le nombre des plaquettes.
- Une attention particulière sera portée à l’hygiène bucco-dentaire, une antibioprophylaxie de couverture doit être proposée avant chaque acte (16).

Le risque hémorragique peut aussi être présent chez les patients infectés par le VIH. Il est lié d’une part à la thrombocytopénie (taux de plaquettes inférieures à 50.000 cellules/mm3) nécessitant l’exploration de l’hémostase primaire par un TS, et d’autre part à d’éventuelles troubles hépatiques explorés par le TP(17).
Les précautions destinées à minimiser le risque de transmission au cabinet dentaire doivent être rigoureusement respectées.

Chez les personnes vivant avec le VIH, les traitements parodontaux classiques (détartrage, curetage etc.) donnent souvent des résultats décevants d'où la nécessité d'un traitement de soutien constant et régulier. Le praticien devra tenir compte du stade clinique et des renseignements biologiques nécessaires à la prise en charge. Une étroite collaboration avec le médecin traitant demeure essentielle pour la mise en œuvre des décisions thérapeutiques.


TRAITEMENT DE LA MALADIE PARODONTALE CHEZ LA PERSONNE VIVANT AVEC LE VIH

TRAITEMENT DE L’ERYTHEME GINGIVAL LINEAIRE
A ce stade précoce de la maladie parodontale, un détartrage soigneux, est réalisé. Une motivation et un enseignement des techniques d'hygiène bucco-dentaire sont nécessaires pour le contrôle de plaque. Les prescriptions se limiteront à un bain de bouche à base de chlorhexidine (0.12% sans alcool) ou de sanguinarine. Le suivi clinique se fera tous les 3 mois pour le traitement de maintien. Des antifongiques locaux (myconazole, amphotéricine B) peuvent être associés à la prescription en cas de réponse non favorable au traitement initial (18).

TRAITEMENT DE LA GINGIVITE ULCERO-NECROTIQUE
Le traitement d'urgence consiste en une détersion la plus complète possible des lésions à l’eau oxygénée ou la polyvidone iodée. Une anesthésie topique peut être nécessaire (xylocaïne gel ou spray). L'antibiothérapie est envisagée. Le métronidazole (4x250mg/jour, per os, pendant 7 jours), seul ou en association avec de la spiramycine, du fait de leur spectre étroit, constituent un traitement de choix dans les infections fongiques secondaires.

D'autres molécules sont également disponibles mais devront être associées à des antifongiques : doxycycline (200mg/jour), amoxicilline + acide clavulanique (3x500mg/jour).
A la suite du traitement d'urgence, la thérapeutique classique de la gingivite sera administrée (détartrage et motivation à l'hygiène bucco-dentaire) (18).
Les antécédents de gingivite ulcéro-nécrotique étant un facteur prédisposant aux parodontites agressives, le patient fera l'objet d'une maintenance stricte.

TRAITEMENT DE LA PARODONTITE ULCÉRO-NECROTIQUE
Le traitement d'urgence sera identique à celui de la gingivite ulcéro-nécrotique lors de la première séance. Par la suite, le détartrage et le surfaçage radiculaire seront réalisés.
Après réévaluation, les dents irrécupérables devront être extraites et la réhabilitation prothétique envisagée. Les traitements complexes sont à éviter du fait de l'état d'immunodépression avancé présenté par les patients souffrant de PUN associée au VIH.
Le traitement de maintien demeure très important pour éviter les récidives (19).
 
TRAITEMENT DE LA STOMATITE NECROTIQUE
Les manifestations sévères de cette pathologie font qu'elle devra être prise en charge en milieu hospitalier. La détersion des lésions sera effectuée en plus d'une antibiothérapie à base de métronidazole par voie intraveineuse. La biopsie doit être réalisée pour écarter toute possibilité de lésions néoplasiques, car l'aspect clinique est très proche de celui des lymphomes intra oraux. Le maintien d'une hygiène bucco-dentaire correcte est essentiel pour le succès thérapeutique (19).


CONCLUSION

Les premiers signes de l’infection à VIH se manifestant au niveau de la cavité buccale, tout praticien doit être apte à connaitre l’aspect clinique de ces lésions afin de participer au diagnostic précoce de la maladie, de permettre un traitement en dirigeant le malade vers un service spécialisé et de prévenir sa transmission en respectant les mesures d’hygiène et d’asepsie.


WEBOGRAPHIE

1- Rapport ONUSIDA sur l’épidémie mondiale de sida | 2010
https://www.unaids.org/sites/default/files/media_asset/20101123_globalreport_en_1.pdf
2- H. HIMMICH: Stratégies du Maroc contre le VIH/sida :
http://apf.francophonie.org/IMG/pdf/2010-ReseauVih_PrHimmich.pdf
 

BIBLIOGRAPHIE

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Risk factors associated with oral lesions in HIV-infected Heterosexual People and intravenous drug users in Thailand. J Oral Pathol Med. 2001; 30(4): 224-3.
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Affections buccales classantes dans l’infection à VIH: analyse rétrospective de 62 patients sur 4 ans. Médecine buccale chirurgie buccale 2005 ; 11/4 : 195.
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Clinical diagnosis and odonto-stomatologic therapeutic problems in patients with HIV infection and AIDS. Minerva stomatol Chir Maxillo-fac 1995; 96(5): 325-8.
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Oral Manifestations of HIV Disease. Perspective –Volume 13 Issue 5 December 2005/January 2006.
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HIV infection and periodontal diseases: an overview of the post-HAART era Oral Diseases 2011; 17(1): 13–25.
9- Robinson PG, Adegboye A, Rowland RW, Yeung S, Johnson NW.
Periodontal diseases and HIV infection. Oral Dis. 2002;8 (2):144-50
10- Levine R., Glick M.
Rapidly progressive periodontitis as an important clinical marker for HIV disease. Compendium 1991; 12(7): 478, 480, 482.
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Periodontal diseases in patients infected by HIV. Periodontology 2000, 1994; 6:50-67
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An update on HIV and periodontal disease. J Periodontol. 2002;73(9):1071-8.
13- Cobb C. M. Ferguson B. L., Keselyak T., Holt A., Rapley J. W.
A TEM /SEM study of the microbial plaque overling the necrotic gingival papillae of the HIV seropositive, necrozing ulcerative periodontitis. J Periodontal Res 2003; 38(2): 147-155.
14- Mataftsi M, Skoura L, Sakellari D
HIV infection and periodontal diseases: an overview of the post-HAART era Oral Diseases 2011;17(1): 13–25
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16- Robinson PG
The significance and management of periodontal lesions in HIV infection Oral Diseases 2002; 8: 91–97
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18- Spadari F., Fazio N.
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Periodontal disease and oral hygiene benefits in HIV seropositive and AIDS patients Med Oral Patol Oral Cir Bucal. 2010 ;15 (2):417-421.
 

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