L. ABDALLAOUI, L. BENRACHADI, 0. ENNIBI, N. BENZARTI.
Service de Parodontologie,
Centre de Consultations et de Traitements Dentaires de Rabat


RÉSUMÉ
Malgré l'importante évolution de nos connaissances sur la pathogénie de la parodontite juvénile localisée (PJL), les praticiens recherchent toujours des recommandations qui les aident à optimiser l'usage des antibiotiques dans le traitement de la PJL. En effet, le choix de la thérapeutique anti-infectieuse optimale dans le traitement de cette pathologie a fait l'objet de nombreuses études mais leurs résultats quelque peu contradictoires prêtent à confusion.


Le but de ce travail est de passer en revue les résultats de ces différentes études, de discuter ensuite leur fiabilité à la lumière des nouveaux concepts écologiques de prévention et de traitement des infections parodontales, et d'essayer enfin de tirer les conclusions nécessaires pour le choix de la meilleure stratégie antibiotique dans le traitement de la parodontite juvénile localisée.
Mots-clés : Parodontite juvénile, localisée, Antibiothérapie.


La parodontite juvénile localisée (P]L) constitue une entité pathologique assez fréquente au Maroc (1). Les observations cliniques, microbiologiques et immunologiques ont permis de mieux cerner ses caractéristiques, mais son traitement divise encore un certain nombre d'auteurs. En effet, le choix de la thérapeutique anti-infectieuse optimale dans le traitement de la PJL a fait l'objet de nombreuses études mais leurs résultats sont quelque peu contradictoires, prêtant à confusion.


Le but de ce travail est de passer en revue les résultats de ces différentes études, de discuter ensuite leur fiabilité à la lumière des nouveaux concepts écologiques de prévention et de traitement des infections parodontales, et d'essayer enfin de tirer les conclusions nécessaires pour le choix de la meilleure stratégie antibiotique dans le traitement de la PJL.


CARACTÉRISTIQUES DE LA PARODONTITE JUVÉNILE LOCALISÉE

La PJL apparaît chez des jeunes patients âgés de 12 à 26 ans en bon état de santé générale, et affecte par définition les premières molaires ou les incisives avec parfois une ou deux autres dents supplémentaires. Elle se caractérise par sa rapidité d'évolution et l'importance de la destruction osseuse qui contrastent avec le peu de dépôts bactériens présents et la discrétion de la réaction inflammatoire. Ses lésions sont par ailleurs représentées par des défauts osseux angulaires souvent bilatéraux et symétriques (2).


C'est une maladie rare qui affecte environ 0.02 à 1.5% adolescents (3). Les sujets de race noire semblent plus atteints que les sujets de race blanche (4,5). De même, une prédominance de l'atteinte des femmes a été fréquemment rapportée (6-8), mais fortement contestée (9-11).


La présence d'Actinobacillus actinomycetemcomitans (Aa) est fréquemment associée aux lésions de PJL. En effet, ce germe microaérophile gram négatif a été isolé des lésions de PJL avec une fréquence comprise entre 75 à 100% selon les auteurs (12-14). Le sérotype b du Aa semble être le plus impliqué dans la pathogénie de cette maladie (15,16). Il faut toutefois souligner qu'il existe certaines variations dans la prévalence du Aa entre les différentes aires géographiques (17), ainsi que dans la distribution de ses génotypes et sérotypes entre les populations du monde (18-20). Capnocytophaga a été aussi longtemps considéré comme un composant caractéristique de la flore des patients atteints de PJL (21,22). Toutefois, quelques études comparatives n'ont pas pu démontrer une corrélation positive entre ce germe et la PJL (23-25).


Par contre, Eikenella Corrodens impliquée aussi dans la PJL, semble être plus corrélée avec l'activité de cette maladie (26,27).

Enfin, des études récentes mettent l'accent sur le rôle possible du Cytomégalovirus et Epstein Barr type 1 dans le développement de la PJL (28,29). Selon leurs auteurs, une altération de la défense immunitaire induite par ces virus pourrait favoriser la croissance sous-gingivale de bactéries pathogènes notamment du Aa. Cependant, pour confirmer cette hypothèse, d'autres études comportant des échantillons plus larges sont nécessaires.

Des altérations de la fonction des polynucléaires neutrophiles ont été aussi fréquemment rapportées chez des patients atteints de PJL (30), qu'il s'agisse du chimiotactisme (31), de la phagocytose (32) ou de la production d'anion superoxyde (33). Mais ces modifications ne semblent pas être systématiques (34,3S). Des taux élevés d'anticorps sériques anti-Aa ont été également associés aux PJL (36-38), et seraient protecteurs contre l'extension de la parodontite localisée à une forme généralisée (39).


Enfin, des facteurs génétiques ont été impliqués dans la pathogénie de la PJL sans qu'il ne soit encore possible de les élucider entièrement En effet, plusieurs études ont été réalisées dans ce sens (40-43) mais les chercheurs attendent toujours des résultats supplémentaires et de meilleurs candidats permettant un test diagnostic génétique dans le domaine des polymorphismes génétiques liés à la PJL.

PRINCIPES THÉRAPEUTIQUES
L'êtiopathogénie de la PJL n'étant pas ainsi totalement élucidée, le seul moyen d'action efficace pour traiter cette maladie reste le contrôle de sa flore sous-gingivale et notamment l'élimination d'un germe qui lui est fortement associé : le Aa (44-46). Or, ce germe robuste qui a un grand pouvoir d'envahissement tissulaire, est susceptible aussi de coloniser des régions buccales exemptes de dents comme les cryptes des amygdales ou de la langue. Ces réservoirs potentiels d'infection peuvent être source d'échecs des traitements mécaniques (25,47,48), justifiant ainsi l'utilisation des antibiotiques par voie générale comme adjuvants dans le traitement de la PJL.


Désormais, la nécessité de cette adjonction antibiotique n'est plus à démontrer mais la question qui reste posée : Quel antibiotique choisir parmi l'arsenal thérapeutique disponible ?. En fait, ce choix antibiotique a été longtemps dicté par des propositions fondées sur des considérations à caractère théorique concernant le mécanisme d'action d'un antibiotique donné, de son spectre d'action défini dans des conditions de laboratoire, de sa concentration minimale inhibitrice (CMI) et de sa disponibilité escomptée au niveau du sillon gingival. Cette approche déductive doit cependant être considérée avec prudence (49). Car, les CMI sont en réalité définies au laboratoire et ne tiennent pas compte des particularités de l'infection parodontale et notamment des notions récentes relatives aux biofilms.


En effet, les germes pathogènes associés à la PJL sont intégrés dans une pellicule biologique, la plaque, connue en microbiologie sous le terme de biofilm qui les protège de façon fort efficace contre les influences antibactériennes de tous genres. En effet il a été estimé que les micro-organismes dans les biofilms peuvent être cinq cent fois au minimum plus résistants à certains antibiotiques que les mêmes espèces dans un état planchtonique (50).


Ainsi, la démonstration d'une action antimicrobienne in vitro n'est pas une preuve suffisante de son efficacité in vivo. Aussi, pour formuler des recommandations pratiques pour le choix d'un antibiotique dans le traitement de la PJL, il est indispensable d'en faire la démonstration par des études cliniques bien contrôlées (49).


LES ANTIBIOTIQUES PAR VOIE GÉNÉRALE DANS LE TRAITEMENT DE LA PJL
Parmi les centaines de substances possédant des propriétés antimicrobiennes, seul un nombre relativement restreint a été étudié quant à la possibilité de leur utilisation dans le traitement de la PJL.

Les tétracyclines :
Les tétracyclines constituent la famille d'antibiotiques la plus testée en parodontologie et particulièrement dans le traitement de la PJL En effet, les tétracyclines sont des agents bactériostatiques à large spectre, efficaces contre plusieurs germes Gram négatif incluant les pathogènes parodontaux potentiels comme le Aa. Ils possèdent de plus, d'autres propriétés non antibactériennes qui augmentent leur efficacité, notamment l'inhibition de la collagénase, l'action anti-inflammatoire, l'inhibition de la résorption osseuse et leur capacité à favoriser l'attache des fibroblastes sur la surface radiculaire (51).
Plusieurs études ont analysé l'action de trois dérivés semi-synthétiques des tétracyclines : l'hydrochloride de tétracycline, la minocycline et la doxycycline dans le cadre du traitement des PJL (tableau 1) (52).

Il ressort de cette analyse que les tétracyclines combinées au détartrage et surfaçage radiculaire ou à la chirurgie parodontale peuvent conduire à une amélioration clinique et une réduction significative du Aa ou à son élimination complète des lésions de PJL (25,46,56,59,60,64). Cependant, dans certaines études, les tétracyclines se sont révélées inefficaces dans la suppression du Aa des lésions de PJL (54,55,63,66). Dans d'autres études, une réactivation de la maladie s'est produite au bout de six mois ou un an malgré une bonne maintenance (55,57,58,61,63,66). Ainsi, il semblerait que les tétracyclines ne constituent pas le meilleur choix antibiotique dans le traitement de la PJL sur le plan prédictabilité et efficacité à long terme (52).


En effet, la résistance des pathogènes parodontaux aux tétracyclines a été observée par différents chercheurs (67-70). Elle est décrite chez plusieurs genres anaérobies telles que Eikenella Corrodens, Prevotella oralis, Selenomonas sputigena, quelques souches de Campylobacter et Veillonella (69). De la même façon, un certain nombre de bacteroïdes pigmentés montrent une résistance à la minocycline (70). Walker (1996) a rapporté que la proportion des souches sous-gingivales résistantes aux tétracyclines semble avoir augmenté ces dix dernières années. Le pourcentage des isolats résistants à la tétracycline détectés entre 1980 et 1985 était inférieur à 20% comparé à 20-30% détectés entre 1991 et 1995 (71). De même, selon une étude récente réalisée par Van Winkelhoff et coll (2000), l'utilisation de grande envergure des tétracyclines en Espagne semble favoriser un plus grand développement de souches résistantes aux tétracyclines par rapport aux Pays-Bas (72).

 

Tableau 1: Etudes cliniques sur l'usage des tétracyclines dans le traitement de la PJL (in 52)
Minocycline
Etude

Kornman et Robertson
1985 (46)

Christersson et coll
1986 (58)
Muller et coll
1993 (55)
Nombre
De
patients
12 8 8
Antibiotique
et
dose

Minocycline
ou doxycycline
100 mg/j

Minocycline 200mg/j
pendant 7j seule
ou associée au curetage-
surfaçage radiculaire
pendant 21j

Minocycline 200mg/j
pendant 3 semaines
+ 2 semaines après
chirurgie

Traitement
associé

Curetage-surfaçage
radiculaire
Curetage-surfaçage
radiculaire
Curetage-surfaçage
radiculaire +0, 1 %
de digluconate de
Chlorhexidine 2x/j
pendant 3 semaines
+ chirurgie
Traitement
contrôle
- - -
Durée
De l’étude
10 mois 1 mois 6 mois
Résultats La minocycline ou
Doxycycline n'élimine
pas le Aa sous-gingival
et n'arrête pas l'activité
de la maladie chez 82%
des patient

La minocycline
Seule a éliminé
le Aa sousgingival
de 18% des sites
positifs et les sites
faiblement infectés
par le Aa ont présenté
une augmentation
des niveaux de Aa.

La minocycline +
curetage-surfaçage
radiculaire a éliminé
le Aa chez 75% des
patients et dans 82,2%
des sites. Après
chirurgie, le Aa est
complètement éliminé
mais il y a réinfection
6 mois après traitement


Tétracycline
Etude Genco et coll
1981 (56)
Lindhe 1981
(57)
Slots et Rosling
1983 (25)
Nombre
De
patients
17 16 6
Antibiotique
et
dose
Tétracycline 1g/j
pendant 14j répétés
tous les 2 mois
Tétracycline 1g/j
pendant 14j
Tétracycline 1g/j
pendant 14j
Traitement
associé
Curetage-Surfaçage
radiculaire
Chirurgie
parodontale
0-12 semaines :
curetage-surfàçage
radiculaire
16 semaines :
solution de bétadine
topique
20-22 semaines :
antibiotique
Traitement
contrôle
Curetage-surfaçage
radiculaire + Placebo
- -
Durée
De l’étude
18 mois 24 mois 22 semaines
Résultats Tétracycline
+ curetage-surfaçage
radiculaire arrête plus
la destruction osseuse
que curetage-surfàçage
+ Placebo
25 % des patients
présentent une récidive
de l'activité de la
maladie à 24 mois
L'application
de Bétadine topique
n'élimine pas le Aa.
Les tétracyclines
éliminent le Aa
chez 83% des sujets,
dans 80% des poches
profondes et 100%
des poches superficielles
Tétracycline (suite)
Etude Kornman
et Robertson
1985 (46)
Christersson
et coll 1986
(58)
Novak et coll
1988 (59)
Nombre
De
patients
8 6 4
Antibiotique
et
dose
Tétracycline 1g/j
pendant 14j
Tétracycline 1g/j
jusqu'à ce que Aa
ne soit plus détecté
pour une période
supérieure à 56 j
Tétracycline 1g/j
pendant 21-42j
Traitement
associé
curetage-surfaçage
radiculaire Chirurgie
parodontale
- -
Traitement
contrôle
- - -
Durée
De l’étude
2 mois 12 mois 3 mois
Résultats Tétracyclines+chirurgie
parodontale donne les
meilleurs résultats sur
le Aa sous-gingival par
rapport aux tétracyclines
+ curetage-surfaçage
radiculaire ou par rapport
au curetage-surfaçage
radiculaire seul.
La tétracycline
seule a réduit les
profondeurs de poche
et les pertes d'attache
mais Aa sous-gingival
réapparait dans 50%
des sites à 12 mois.
La tétracycline
Seule a amélioré
les paramètres
cliniques
et radiologiques

Tétracycline (suite)
Etude Novak
et
coll 1991
(60)
Christersson
et
Zambon
1993 (61)
Saxen
et
Asikainen
1993 (62)
Slots
et
coll 1982
(63)
Nombre
De
patients
4 6 27 6
Antibiotique
et
dose
Tétracycline
1g/j pendant
42j
Tétracycline
1g/j jusqu'à
ce que Aa ne
soit plus
détecté pour
une période
supérieure à
56 j.
- Tétracycline
1g/j pendant
12j
- Métronidazole
600 mg/j pendant
10j
Tétracycline
7-14 j

Traitement
associé
- - -Curetage-surfaçage
radiculaire tous
les 3 mois.
- Lambeau
de Widman
modifié après
la réevaluation
de 6 mois.
Curetage-
surfaçage
radiculaire
Traitement
contrôle
- - Pas de médication -
Durée
De l’étude
12-48 mois 24 mois 18 mois 5 mois
Résultats La tétracycline sans
curetage-surfaçage
radiculaire a réduit
les profondeurs
de poche, les pertes
d'attache, et le
saignement pour
plus de 4 ans.
Amélioration
des paramètres
cliniques.
4 patients sur 6
présentent
le Aa après
12 mois.
A 6 mois :
le métronidazole
donne les meilleurs
résultats par rapport
à la tétracycline ou
au groupe contrôle.
A 18 mois : le Aa est
éliminé chez tous les
patients traités par le
métronidazole et 40%
des patients traités
par la tétracycline
et chez 67% des
contrôles.

Aa est complètement
éliminé chez tous
les sujets après
traitement
à la tétracycline.
A 5 mois, il y a
ré-infection
de 33,3% des sujets.
Doxycycline
Etude Mandell
et coll
1986 (48)
Mandell et
Socransky
1988 (65)
Asikainen
et coll
1990 (66)
Saxen
et coll
1990 (67)
Nombre
De
patients
4 8 16 14
Antibiotique
et
dose
Doxycycline
200 mg le 1er j
puis 100 mg/j
pendant 14j
Doxycycline
200 mg le 1er j puis 100 mg/j
pendant 14j
Doxycycline
200 mg le 1er j
puis 100 mg/j
pendant 13j
Doxycycline
200 mg le 1er j
puis 100 mg/j
pendant 13j

Traitement
associé
- Chirurgie
parodontale
Curetage-surfaçage
radiculaire
Curetage-surfaçage
radiculaire
Traitement
contrôle
Chirurgie
parodontale
- Placebo
(Etude en double
aveugle)
Placebo
(Etude en double
aveugle)
Durée
De l’étude
10 mois 12 mois 2 mois 20 mois
Résultats La doxycycline seule
a des effets imprévisibles
sur leAa.Associée
à la chirurgie parodontale,
elle réduit le Aa plus que
la doxycycline seule
La doxycycline associée
à la chirurgie parodontale
supprime le Aa sous-
gingival et arrête l'activité
de la maladie pour plus
de 12 mois chez 6 parmi
8 patients
Pas de bénéfice clinique
ou microbiologique
de la doxycycline par rapport au surfaçage seul
Les effets cliniques
du traitement ne sont pas
différents de ceux obtenus
avec un placebo, mais
à 8 mois, il y a une
réduction plus marquée
du Aa qui ne subsiste pas
pourtant plus de 20 mois.

 

Tableau 2: Etudes clinique sur l'association Amoxiciline+Métrinidazole dans le traitement de PJL (in 52)
Etude Christersson
et coll 1989 (42)
Van Winkelhoff
et coll 1989 (76)
Van Winkelhoff
et coll 1992 (77)
Nombre
De
patients
15 11 28
Antibiotique
et
dose
- Métronidazole 2g/j
- Amoxicilline
750 mg/j pendant 7j
- Métronidazole 750 mg/j
- Amoxicilline1g/j
pendant 7j
- Métronidazole 750 mg/j
- Amoxicilline 1g/j
pendant 7j
Traitement
associé
Curetage-surfaçage
radiculaire
Curetage-surfaçage
radiculaire
Curetage-surfaçage
radiculaire
Traitement
contrôle
- - -
Durée
De l’étude
3 mois 9-11 mois 3-9 mois
Résultats Cette association améliore
les paramètres cliniques
et supprime le Aa sous-gingival
en dessous du niveau de détection
Elimination du Aa chez 91 %
des patients et amélioration
des profondeurs de sondage
et indice de saignement.
Elimination du Aa sous-gingival
chez 93% des patients
et du Pg sous-gingival chez 82%
des patients. Amélioration
du statut clinique et de la perte
d'attache chez 6 patients.


Le métronidazole :

C'est un antibiotique antiparasitaire, son action porte sur les parasites buccaux : Entamoeba gingivalis et Trichomonas Tenax ainsi que sur des bactéries anaérobies telles que : bacterium melaninogenicus, spirochaetacea, Fusobacterium, veillonella, Porphyromonas gingivalis et Campylobacter. Par contre, Aa, Capnocytophaga et Eikenella corrodens ne seraient pas sensibles (73). C'est la raison pour laquelle l'usage du métronidazole en monothérapie a été peu testé dans le traitement de la PJL. Il faut cependant souligner que Saxen et Asikainen (1993), dans une étude contrôle en double aveugle, ont évalué l'efficacité de l'administration du métronidazole en comparaison avec celle de la tétracycline pour la suppression du Aa des lésions de PJL et ont rapporté une meilleure efficacité du métronidazole (62).

Les β-lactamines :

Dès 1980, Slots et coll. montrent l'inefficacité des β-lactamines sur le Aa. 50% de 59 souches sont résistantes à des concentrations de 4 microg/mI (74). Kunihara et coll (1985) mettent en évidence que l'adjonction de pénicilline aux traitements classiques n'apporte aucun bénéfice pour le traitement des PJL (75).

L'association Amoxicilline - Métronidazole :

Pour réduire ces phénomènes de résistance aux antibiotiques en général, et aux tétracyclines en particulier, plusieurs auteurs ont proposé l'utilisation d'une combinaison de deux antibiotiques. Une telle combinaison permettra aussi d'élargir le champ antimicrobien au delà de celui atteint par chaque antibiotique pris isolément et de diminuer les doses de chaque antibiotique en exploitant une synergie possible entre les deux molécules contre des organismes cibles.


Ainsi, plusieurs études ont été publiées sur l'utilisation d'une association Amoxicilline-Métronidazole en association avec un détartrage-surfaçage radiculaire dans le traitement de la PJL. Leurs résultats indiquent que cette combinaison antibiotique est très efficace et exerce une action synergique sur le Aa et sur les paramètres cliniques avec diminution de la profondeur des poches et du saignement au sondage (Tableau 2) (52).


Plus récemment, une étude randomisée de Tinoco et coll (1998), réalisée sur 12 mois testant l'association AmoxicillineMétronidazole a mis en évidence une plus grande amélioration des paramètres cliniques dans le groupe expérimental par rapport au groupe contrôle. Mais, le Aa n'a été éliminé que chez 5O% des patients. Ces souches de Aa persistantes sont toutes résistants au métronidazole in vitro et semblent différentes des souches isolées au départ chez les mêmes patients. Selon ces auteurs, différents changements environnementaux dans les poches parodontales ont pu favoriser leur croissance. D'autres études utilisant de plus larges échantillons semblent être nécessaires pour élucider l'origine de ces souches post-thérapeutiques (78).


DISCUSSION

En définitive, il apparaît à travers cette revue de littérature que les résultats obtenus avec différentes thérapeutiques sont très variables, imprévisibles et nous laissent confus devant toute tentative d'utilisation rationnelle d'antibiotiques dans le traitement de la PJL. Le choix antibiotique optimal semble porté aujourd'hui vers une antibiothérapie combinée associant Amoxicilline-Métronidazole vu les résistances aux tétracyclines qui sont désormais de plus en plus fréquemment observées. Cependant, quelques remarques méritent d'être soulignées :


Parmi les études menées sur le sujet, peu sont contrôlées randomisées en double aveugle et la plupart d'entre elles ont un faible niveau de preuve (79). Ceci peut être dû à la faible prévalence de la PJL, insuffisante pour fournir des échantillons adéquats, ou à la réticence des cliniciens à risquer l'inclusion de jeunes patients atteints de maladies parodontales avancées dans le groupe placebo. Ces études ne sont pas non plus standardisées : les périodes d'études sont différentes ne dépassant pas généralement 1 an, l'activité de la maladie n'est pas connue au moment du traitement, les protocoles antibiotiques et durées de traitement sont variables ainsi que les systèmes de détection et d'échantillonnage microbiologiques.


Pour toutes ces raisons, il reste difficile de tirer des conclusions rationnelles sur le meilleur choix antibiotique par simple comparaison des résultats de telles études.

Ce choix est rendu encore plus difficile pour les parodontistes marocains car bien que la prévalence de la PJL soit particulièrement élevée au Maroc, il n'existe pas encore dans la littérature d'études cliniques bien contrôlées qui aient testé sur une population marocaine les différents protocoles antibiotiques dans le traitement de la PJL. Extrapoler les résultats des études européennes et américaines sur les patients marocains peut se révéler non judicieux car la distribution des sérotypeset génotypes du Aa diffère entre les populations du monde (18-20).

Par ailleurs, même si la PJL reste l'entité clinique la mieux définie, son étiopathogénie n'est pas encore complètement élucidée. Il est vrai que les études cliniques - microbiologiques à propos de la PJL ont clairement démontré une relation directe entre le succès clinique du traitement d'une part et la suppression maximale d'Aa d'autre part (61). Cependant, cette approche " simpliste " peut se révéler insuffisante dans certains cas car elle ne tient pas compte de la flore mixte souvent associée à cette pathologie et qui pourrait être à l'origine de l'échec du traitement antibiotique. En effet, il y' a peu d'informations dans les publications sur les pathogènes résiduels et sur leur éventuel rôle dans une perte d'attache parodontale récurrente. La question mérite aussi d'être élucidée.


Ainsi, compte tenu de toutes ces remarques, formuler des recommandations précises pour une utilisation rationnelle d'antibiotiques nécessite l'établissement de tests microbiologiques fiables pour redéfinir les diagnostics et des études bien conçues randomisées pour tester l'efficacité des différents protocoles antibiotiques. En attendant les résultats de ces recherches, l'analyse microbiologique à la fin de la thérapeutique initiale après réduction de la charge bactérienne globale reste essentielle pour déterminer la composition de la flore microbienne et son comptage différencié. Même si cette analyse microbiologique ainsi que les tests de susceptibilité anti-microbienne semblent parfois insuffisants pour nous aider à choisir le meilleur protocole antibiotique, ils demeurent essentiels après le traitement antibiotique pour évaluer son efficacité et peuvent nous guider pour d'autres prescriptions antibiotiques en cas d'échec du traitement.


Cette thérapeutique active ne sera interrompue que lorsque la composition de la microflore parodontale sera dominée par des cocci et des batonnets facultatifs à Gram positif car la maladie sera alors stabilisée et l'équilibre écologique entre l'hôte et la microflore renouvelée. En effet, il est important aujourd'hui de contrôler les pathogènes liés à la PJL mais sans pour autant provoquer des changements délétères dans l'écosystème restant, en d'autres termes, sans éliminer les espèces compatibles voire bénéfiques à l'hôte (80). Ainsi, seule cette approche " écologique " et personnalisée permettra d'optimiser l'usage antibiotique dans le traitement de la PJL.


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