Dossiers du mois

O. ENNIBI
Service de parodontologie
Faculté de médecine dentaire de Rabat
Université Mohamed V

RÉSUMÉ

Les maladies parodontales sont des affections polymicrobiennes qui surviennent chez des sujets à système immunitaire permissif permettant aux micro-organismes et à leurs toxines de détruire le système d’attache de la dent. Ces maladies parodontales peuvent être aggravées par certaines pathologies systémiques ; relation actuellement bien établie.

Cependant la présence des bactéries au niveau de la poche parodontale (lésion élémentaire d’une parodontite) peut provoquer des bactériémies spontanées et répétées qui restent sans risque chez des personnes saines mais qui peuvent être graves chez des sujets à terrain fragile. Selon cette théorie les maladies parodontales peuvent être impliquées dans la survenue ou les complications de certaines pathologies systémiques, notamment les cardiopathies et les affections respiratoires. Ces parodontites seraient également responsables du déséquilibre du diabète et des accouchements prématurés.
Mots clés : Les maladies parodontales, parodontites, dents, tissus, déséquilibre du diabète, accouchements prématurés.

Les maladies parodontales sont des pathologies inflammatoires, d’origine infectieuse, responsables de la destruction des tissus de soutien de la dent. La survenue de ces pathologies nécessite la présence en bouche de certaines espèces bactériennes parodontopathogènes ; tels que l’Actinobacillus actinomycetemcomitans (Aa), Porphyromonas gingivalis (Pg), Prevotella intermedia(Pi), etc….Cette présence bactérienne est nécessaire mais non suffisante pour déclencher la maladie, puisqu’une prédisposition immuno-génétique est maintenant fortement impliquée dans l’étiopathogénie des maladies parodontales notamment les formes sévères. Les germes retrouvés dans la cavité buccale et plus particulièrement au niveau du sillon gingivo-dentaire (lieu d’initiation de la destruction parodontale) sont continuellement éliminés grâce aux moyens de défenses immunitaires non spécifiques (desquamation cellulaire, salive, polymorphonucléaires...).

Cependant, en absence d’hygiène bucco-dentaire, cette défense immunitaire non spécifique se trouve dépassée et ces bactéries vont pouvoir s’organiser en communauté bactérienne spécifique dite plaque bactérienne ou biofilm. Cette plaque bactérienne si elle n’est pas éliminée régulièrement par brossage et/ou contrôle de plaque au cabinet dentaire va entraîner une altération des tissus parodontaux engendrant selon les situations et la réponse de l’hôte, des gingivites ou des parodontites plus ou moins sévères.

Sur le plan histologique, chez un patient atteint d’une maladie parodontale, l’épithélium de la poche parodontale représente une zone fragile et perméable permettant le passage des bactéries et de leurs toxines dans la circulation générale. Ceci entraîne donc des bactériémies spontanées transitoires certes, mais chroniques pouvant entraîner des perturbations de l’état général. Ainsi, plusieurs études récentes se sont intéressées à l’implication des maladies parodontales dans la survenue ou l’aggravation de certaines maladies systémiques, notamment les cardiopathies et les affections pulmonaires. Les affections parodontales ont également été incriminées dans le déséquilibre du diabète et dans les accouchements prématurés.

RELATION MALADIES PARODONTALES ET CARDIOPATHIES

Selon plusieurs études, une infection quelle que soit sa porte d’entrée est considérée comme un facteur de risque des pathologies cardiaques. Dès lors, les maladies parodontales en tant qu’infections bactériennes seraient un élément non négligeable dans la pathogénie de ces maladies. En effet, si la relation entre foyer infectieux bucco-dentaire et pathologies cardiaques est maintenant bien documentée pour les endocardites infectieuses, un autre aspect dans cette relation a été mis en évidence lors de cette dernière décennie, il s’agit de l’incrimination des infections parodontales dans la survenue des cardiopathies ischémiques.

Maladies parodontales et endocardite infectieuse :

L’endocardite est une infection des parois endothéliales du cœur (1). Elle est précédée par une bactériémie ou une fungémie transitoire associées notamment aux actes intéressant les voies aéro-digestives et tout particulièrement bucco-dentaires (2). Ces germes se greffent sur l’endocarde de personnes prédisposées (tableau 1) induisant une concentration bactérienne intra-tissulaire. Holmstrup et coll (2000) (3) rapportent que plus de 50%des cas d’endocardite infectieuse peuvent être attribués aux streptocoques notamment le streptocoque sanguis souvent présent dans la plaque dentaire en association avec la gingivite et la parodontite.

Nord et Heimdahl (1990) (4) incriminent également d’autres pathogènes parodontaux dans l’endocardite infectieuse tels que Aa, Eikenella corrodens et des espèces haémophilus. Ces bactéries peuvent passer dans la circulation sanguine après une perte de l’intégrité de la muqueuse gingivale suite à un geste bucco-dentaire (détartrage sous-gingival, curetage-surfaçage, avulsion dentaire, acte chirurgical) ou simplement après un brossage des dents ou lors de la mastication (5-6). Ce passage engendre une bactériémie qui peut être à l’origine d’une endocardite chez un sujet prédisposé. Selon des études récentes, le risque d’une endocardite infectieuse causée par des germes d’origine buccale serait du à un mauvais état bucco-dentaire et aux bactériémies spontanées et chroniques plutôt qu’aux actes dentaires (2).

Sur la base de ces données, la prévention s’impose alors chez tout sujet à risque d’endocardite infectieuse. Cette prévention consistera en une antibioprophylaxie avant tout geste bucco-dentaire (tableau 2) et un contrôle de l’inflammation parodontale.

Soins dentaires et actes portant sur les voies aériennes supérieures- soins ambulatoires (administration orale une heure avant l’acte)

Soins dentaires et actes portant sur les voies aériennes supérieures- soins hospitaliers sous anesthésie générale

Maladies parodontales et cardiopathies ischémiques :

Les cardiopathies ischémiques résultent d’une réduction en apport d’oxygène au niveau cardiaque. Elles représentent la première cause de morbidité et de mortalité en Europe de l’Ouest et en Amérique du Nord. L’athérosclérose des artères coronaires en constitue l’étiologie majeure.

L‘athérosclérose est provoquée par la formation de plaques d’athéromes à l’intérieur des artères de moyen ou de gros calibre. Ces plaques constituent des lésions surélevées, en dôme, faisant saillie dans la lumière vasculaire. Elles consistent en un centre nécrotique de lipides extracellulaires (cholestérol et autres lipides) recouvert d’une couche fibromusculaire.

Ces plaques sont richement irriguées par des néovaisseaux qui peuvent se rompre. Parmi les complications de ces plaques on retrouve :
- L’athérogénèse qui correspond à une augmentation du volume des plaques induisant un rétrécissement du calibre de la lumière artérielle et pouvant compromettre le débit sanguin. Dans le cas de l’artère coronaire par exemple ceci est à l’origine de l’angine de poitrine.
- La thrombose : c’est la rupture de la couverture fibreuse avec formation rapide d’un agrégat plaquettaire puis d’un caillot. Cette thrombose est à l’origine d’infarctus.

Ces maladies cardio-vasculaires, issues de sténose artérielle ou de thrombose, sont attribuées à plusieurs facteurs de risque tels que : l’hypertension artérielle, le diabète, l’éthylisme, le tabagisme, une hypercholestérolémie ainsi que les infections microbiennes chroniques. L’incrimination de l’infection parodontale dans l’étiologie de la maladie cardio-vasculaire est basée sur des études épidémiologiques, des études chez l’animal ainsi que des études cliniques.

Données épidémiologiques :
Plusieurs études épidémiologiques ont soulevé une relation entre maladies parodontales et maladies cardio-vasculaires.
Desteffano et coll (1993) (7) dans une étude prospective, sur 9760 patients suivis pendant 14 ans, ont trouvé que le risque de développer une maladie cardiaque coronaire est supérieur à 25% chez les sujets ayant une parodontite par rapport aux sujets à parodonte sain.

En 1996, Beck et coll (8) ont confirmé cette relation sur la base d’une étude longitudinale sur 147 patients suivis pendant 18 ans. Selon ces auteurs une augmentation de l’alvéolyse de 20% entraîne une augmentation de l’incidence des cardiopathies ischémiques de 40%.

D’autre part, chez des patients présentant des alvéolyses de plus de 40% en moyenne; l’incidence des accidents ischémiques mortels est 2,7 fois plus importante par rapport aux sujets non atteints de maladies parodontales. Cette corrélation entre maladie parodontale et pathologie cardio-vasculaire a été soutenue par de nombreuses autres études épidémiologiques (9-10-11-12-13). Cette relation semble être indépendante du sexe et des autres facteurs de risque pour les maladies cardio-vasculaires (7).

Mécanismes étiopathogéniques :
Le rôle de la maladie parodontale dans l’étiopathogénie des maladies cardio-vasculaires peut s’expliquer par des mécanismes directs ou indirects associés ou non à une prédisposition génétique.

Sur le plan général, le porphyromonas gingivalis (Pg) (une des bactéries incriminées dans l’étiologie des parodontopathies) semble être impliqué dans l’agrégation plaquettaire associée à la formation de thrombi (14). En effet, cette bactérie aurait un haut pouvoir invasif des cellules épithéliales aortiques et expliquerait sa découverte dans des athéromes coronaires et carotidiens (15-16-17).

Dans une étude récente Takashi et coll 2000 (18), ont trouvé que des pathogènes parodontaux tels que Bf ; Pg ; Aa et Pi sont présents dans les plaques d’athéromes et jouent un rôle dans le développement et la progression de l’athérosclérose. Offenbacher et coll (1999)(19) suggèrent que la présence de Pg dans les lésions athéroscléreuses entraîne une production accrue de cytokines pro-inflammatoires, ce qui peut participer à l’athérogénèse.

Selon Beck (1996)(8), le rôle de Pg dans la pathogénie des maladies cardio-vasculaires peut s’expliquer de deux manières :
- Directement ; en libérant les lipopolysaccharides qui entraîneraient l’agrégation et l’adhésion plaquettaire,
- Indirectement ; en engendrant un état hyper-inflammatoire caractérisé par la libération de grandes quantités de cytokines pro-inflammatoires : prostaglandine E (PGE2) , Interleukine (IL-1b)et Tumor factor necrosis (TFNa).

Cette hyperproduction de cytokines s’observe surtout chez des patients capables de produire 3 à 10 fois plus de cytokines par rapport à des patients aux monocytes à phénotype normal. Cette situation serait en rapport avec une prédisposition génétique et est souvent rencontrée chez des patients présentant un diabète insulino-dépendant, des parodontites à début précoce ou une parodontite réfractaire.

En 1999, Ebersole et coll (20) ont montré, chez le modèle animal ,une corrélation entre la sévérité de la parodontite et les dosages LDL (Low density lipoprotein) cholesterol, l’augmentation des niveaux de l’interleukine 8 et de la fibrinogénèse. Dans la même perspective Culter et coll (1999) (21), sur la base d’une étude cas/contrôle, ont montré une association entre, maladie parodontale hypertriglycéridémie et hypercholestérolémie. D’autre part, certains auteurs se sont intéressés à la protéine C réactive en tant que marqueur à la fois de l’inflammation et facteur de risque avéré des pathologies cardio-vasculaires. Ainsi, en évaluant l’état parodontal et les niveaux sériques de protéines C réactive, on a déduit que la maladie parodontale est un facteur de risque pour la pathologie cardio-vasculaire (22-23).

RELATION ENTRE MALADIES PARODONTALES, ACCOUCHEMENT PRÉMATURÉ ET ENFANT HYPOTROPHE

Par définition, un enfant hypotrophe ou à faible poids est un bébé dont le poids à la naissance ne dépasse pas 500 g, alors qu’un accouchement prématuré est un accouchement qui a lieu après une période gestationnelle inférieure à 37 semaines. Il est également admis qu’un accouchement prématuré s’accompagne souvent d’une naissance hypotrophe (24).

La naissance d’un bébé hypotrophe constitue un réel problème de santé publique, partout dans le monde. Selon McCormik (1985) (25) ; le décès en période néonatale est 40 fois plus important chez des enfants à faible poids par rapport à des enfants dont le poids à la naissance est normal. Selon ce même auteur, ces enfants hypotrophes qui arrivent à survivre pendant cette période néonatale présentent des risques élevés d’anomalies congénitales, de troubles neurologiques ou respiratoires.

Les facteurs de risque de ces problèmes sont nombreux : tabac, alcool, niveau socio-économique bas, faible poids de la mère, âge de la mère, hypertension, diabète et infection du tractus uro-génital.
Sur le plan physio-pathologique, une production précoce et accrue de prostaglandines E2 et de prostaglandines F2 est caractéristique dans un travail avant terme (26). Ceci serait associé ou non à une infection uro-génitale chez la maman.

Récemment, Offenbacher et coll (1996) (27) ont suggéré que "les infections parodontales" ; en tant que réservoir de bactéries gram négatif anaérobies, de lipopolysaccharides(endotoxines) et de stimulateurs de médiateurs de l’inflammation (PgE2 ; TNFa) ; peuvent induire de véritables problèmes au niveau placentaire. Cette hypothèse a été démontrée chez l’animal. En effet, l’injection intra-cutanée de bactéries parodonto-pathogènes (Pg) chez des hamsters en période gestationnelle a abouti à une augmentation accrue de PgE2 et de TNFa. En conséquence à cette infection sub-cutanée, localisée les auteurs ont noté une augmentation du taux de mortalité foetale et une diminution du poids des nouveaux-nés.
Une corrélation significative a été alors mise en évidence entre des taux élevés de Pg E2, TNFa, et la mortalité et le retard de croissance foetale (28). Ces mêmes résultats ont été retrouvés après injection intraveineuse, chez le Hamster doré, d’endotoxines dérivées de Pg (29).

Les résultats d’une étude épidémiologique menée par Offenbacher (1996) (27), sur 124 mamans ayant eu des accouchements prématurés, suggèrent que 18,2%, des nais sances à faible poids soient attribuées aux maladies parodontales et que ces maladies représentent malheureusement un facteur de risque important mais méconnu dans les naissances hypotrophes. Elles seraient responsables d’une rupture précoce des membranes et d’un accouchement avant terme soit au bout de 36 semaines de gestation. Une corrélation significative entre infection parodontale et naissance prématurée d’enfants hypotrophes a été notée dans différentes études épidémiologiques cas/contrôle (30,31,32).

MALADIES PARODONTALES ET INFECTIONS RESPIRATOIRES

La maladie parodontale a également été incriminée dans les infections pulmonaires notamment les pneumopathies bactériennes et les broncho-pneumopathies obstructives chroniques. Les pneumonies sont par définition des infections bactériennes du parenchyme pulmonaire alors que les broncho-pneumopathies se caractérisent par une obstruction respiratoire avec excès de sécrétion bronchique entraînant une bronchite chronique et/ou un emphysème.

Si l’association maladie parodontale/pneumonie n’est pas complètement élucidée, des études épidémiologiques ont montré que les maladies parodontales seraient un facteur de risque indépendant pour les broncho-pneumopathies obstructives chroniques (33-34). Dans une revue de littérature Scannapieco (1996) (35), rapporte que plusieurs bactéries anaérobies pathogènes peuvent être impliquées dans les pneumopathies. Parmi ces bactéries on note A.actinomycetemcomitans, Actinomyces israelii, des espèces de capnocytophaga ainsi que le streptocoque viridans. les auteurs en concluent que la cavité buccale peut être un réservoir de bactéries impliquées dans les infections pulmonaires notamment chez les sujets atteints de parodontopathies.

Selon Scannapieco et coll (1999) (36), le rôle des maladies parodontales dans l’initiation ou la progression des infections respiratoires s’expliquerait par 4 voies :
1- Aspiration des pathogènes oraux : La plupart de ces germes seraient parodonto-pathogènes puisque différentes études ont rapporté la présence de ces bactéries dans les expectorations de patients atteints de parodontopathies.
2- Action des enzymes associées aux maladies parodontales sur le mucus : L’altération de la surface de celui-ci facilite l’adhésion et la colonisation des pathogènes respiratoires.
3- La présence d’enzymes hydrolytiques dans la salive de sujets à mauvaise hygiène bucco-dentaire peut contribuer à la diminution du rôle protecteur de la salive. En effet, ces enzymes altèrent par exemple les mucines et réduisent leur habilité à enrober et à éliminer les pathogènes respiratoires.
4- Action des cytokines libérées au cours des maladies parodontales qui peuvent altérer l’épithélium respiratoire et promouvoir ainsi l’infection par des pathogènes respiratoires.

MALADIES PARODONTALES ET DIABÈTE

Le diabète et la maladie parodontale sont deux pathologies qui influent l’une sur l’autre (37).
L’influence du diabète sur l’état parodontal a été soulevée depuis fort longtemps et elle serait due à une altération du système de défense et aux micro-angiopathies rencontrées chez le diabétique (38-39). Le diabète n’est pas un facteur déclenchant de parodontites mais en représente plutôt un facteur de risque.

Loe (1993) (40) suggère que la maladie parodontale soit la sixième complication du diabète sucré. D’autre part et en se basant sur le fait que toute infection aboutit à une résistance à l’insuline, plusieurs auteurs se sont intéressés à l’influence du traitement parodontal sur le contrôle métabolique du diabète. Ce sujet a suscité beaucoup de contoverses. Miller et coll (1992) (41), dans une étude pilote sur 9 patients atteints de diabète type II (non insulino-dépendant), rapporte qu’une amélioration de la santé parodontale pourrait être accompagnée d’un meilleur contrôle métabolique du diabète.

Dans une étude longitudinale chez des patients atteints de diabète type II (insulino-dépendant) et répartis en 2 groupes(un groupe bien contrôlé et un groupe mal contrôlé), Seppälä et coll (1993)(42) ont relevé une réduction du taux d’hémoglobine glycosylée dans les 2 groupes, un an après la thérapeutique parodontale. Cependant, au bout de 2 ans cette baisse était non significative dans le deuxième groupe dont le diabète est mal contrôlé. D’autres auteurs n’ont pas noté d’amélioration du contrôle métabolique du diabète après traitement parodontal (43-44). En 1996, Grossi et coll (45) concluent, après une étude sur 113 patients atteints de diabète type 2 et de parodontite, que la qualité du contrôle et de l’éradication à long terme des foyers infectieux parodontaux sont deux facteurs indispensables pour influencer le contrôle métabolique du diabète.

CONCLUSION

La cavité buccale est le miroir qui reflète l’état de santé général. En effet plusieurs maladies systémiques peuvent avoir des manifestations au niveau de la cavité buccale et en l’occurrence au niveau parodontal; ce qui contribue à l’initiation et/ou à l’aggravation des parodontopathies.

Cependant, les maladies parodontales en tant qu’infections polymicrobiennes seraient aussi un danger pour la santé surtout chez des patients à risque. Dans cette revue de la littérature nous avons essayé de montrer l’implication des maladies parodontales dans la survenue ou l’aggravation de certaines situations pathologiques tels que, les cardiopathies, les maladies respiratoires, le déséquilibre du diabète et les accouchements prématurés. Si le rôle de la maladie parodontale dans la pathogénie de ces différentes situations n’est pas encore complètement élucidé, la prévention s’impose. D’où le rôle du parodontiste dans une prise en charge parodontale adéquate de ces patients.

BIBLIOGRAPHIES